Цитомегаловирус и ХИВ

Код мушкараца

преглед објектива катаракта коновалов-еие-центер.ру/цатарацта_хрусталика/ на клиници Коновалова

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС (ЦМВ) је вирус херпетичне породице. ЦМВ инфекција се може јавити без икаквих симптома. Код људи са напредним стадијумом ХИВ-а, ЦМВ може постати активан, изазивајући слепило, упалу плућа, колитис, запаљење нервног ткива и чак смрт. ЦМВ се преноси сексуално, дијете од мајке током трудноће, као и трансфузијом контаминиране крви. Трансмисија ЦМВ током трудноће може чак довести до смрти фетуса или одложеног менталног развоја детета у одсуству ХИВ инфекције.

Инфекција цитомегаловируса (ЦМВ инфекција) - антропонска опортунистичка инфекција, која обично пролази латентно или лако. Опасно је за различите услове имунодефицијенције и трудноћу (због ризика од интраутерине инфекције фетуса).

Бриеф историјски информације

Већ 1882. године немачки патолог Х. Рибберт открио је својствене гигантске ћелије са инцлусионсом у језгру у бубрежним тубулима мртвоза. После тога, добили су име цитомегалних ћелија (Гоодпацхер Е., Талбот Ф., 1921). Касније, Л. Смитх и В. Рове (1956) изолују вирус који узрокује болест развојем карактеристичне цитомегалије. Зове се цитомегаловирус (ЦМВ), а сам болест је цитомегаловирусна инфекција.

Патоген - ДНК геномски вирус рода Цитомегаловирус подфамилије Ветахерпесвиринае породица Херпесвиридае. Постоји 3 врсте вируса: Давис, АД-169 и Керр. Спора репродукција вируса у ћелији је могућа без оштећења. Вирус се инактивира загревањем и замрзавањем, добро се чува на собној температури. На -90 ° Ц остаје дуго времена, релативно стабилан при пХ од 5,0-9,0 и брзо се разграђа при пХ 3,0.

Танк и извор инфекције - особа са акутним или латентним облицима болести. Вирус може бити у различитим биолошким тајнама: пљувачка, носафарингеална пражњења, сузе, урин, измет, семе, цервикална тајна.

Механизми преноса разнолика, преносне путеве - ваздушни пад, контакт (директни и индиректни - кроз предмете за домаћинство) и трансплаценталне. Могуће је добити сексуално преносиву инфекцију, уз трансплантацију унутрашњих органа (бубрега или срце) и трансфузију крви инфицираног донатора. Интранатална инфекција детета се примећује много чешће од трансплаценталне инфекције. Најопаснији за фетус је инфекција мајке у првом тромесечју трудноће. У таквим ситуацијама највећа је фреквенција интраутериних поремећаја развоја.

Природна осјетљивост људи висока, али распрострањена латентна инфекција. Клиничке манифестације инфекције које се могу приписати опортунистичким болестима су могуће у условима примарне или секундарне имунодефицијенције.

Главни епидемиолошки знаци. Болест се забиљежава свуда, његова распрострањена дистрибуција је индицирана противирусним антителима откривеним у 50-80% одраслих. Различити начини инфекције са ЦМВ и полиморфизам клиничке слике одређују епидемиолошки и друштвени значај ЦМВ инфекције. Ова болест има важну улогу у трансплантације, трансфузију медицине, перинаталне патологије, може бити узрок превременог, превременог порођаја, урођених дефеката развоја. Код одраслих, ЦМВ инфекција се посматра као пратећа болест у различитим државама са недостатком имунитета. Наставак загађења животне средине, употреба цитостатике и имуносупресива доприноси повећању учесталости ЦМВ инфекције. Последњих година, његово озбиљно погоршање код особа са ХИВ-ом постало је посебно хитно. Код трудница са латентном ЦМВ инфекцијом, оштећења фетуса се не јавља увек. Вероватноћа интраутерине инфекције је значајно већа када је жена прва инфицирана током трудноће. Сезонске или професионалне особине инциденце нису откривене.

Различитим видовима преноса капија могу бити слузокоже горњег респираторног тракта, гастроинтестиналног тракта или гениталија. Вирус продире у крв; трансиент виремија брзо завршила локализацију патогена у спровођењу леукоцита и мононуклеарних фагоцитима, где је реплицирати. Инфициране ћелије повећавају величину (цитомегалија), стичу типичну морфологију са нуклеарним укључивањем, које су кластери вируса. Образовање цитомегалиц ћелија је праћена интерстицијалном инфилтрације лимпхохистиоцитиц, развој високопрочного инфилтрира, калцификација и фиброзе у разним органима, зхелезистоподобних структура у мозгу.

Вирус може истрајати латентно дуго и органима богатим лимфног ткива, заштићена од ефеката антитела и интерферона. Истовремено, може потиснути целуларни имунитет директним деловањем на Т-лимфоците. У разним имунодефицијенције стања (раном детињству, трудноћа, употребе цитотоксичних лекова и имуносупресанти, ХИВ инфекција), а посебно код поремећаја имунитета ћелија, поред усугублонних директног излагања вирусу може реактивирати патоген и њен хематогени уопштавање са поразом скоро свих органа и система. У овом случају епителна природа вируса је од велике важности. Посебно је изражен у односу на епитела пљувачних жлезда под утицајем вируса претвара у цитомегалиц ћелије.

Активна ЦМВ инфекција се сматра индикатором дефеката ћелијског имунитета, она је укључена у групу услова повезаних с АИДС-ом.

Међу различитим варијантама тока ЦМВ инфекције превладавају субклиничке форме и латентни вирусни носач. Клинички изражена инфекција постаје у условима имунодефицијенције. Једна клиничка класификација ЦМВ инфекције није развијена. У складу са једним од класификације изолује ЦМВ конгениталне инфекције код акутних и хроничних облика стечене и ЦМВ инфекције у латентном или генерализовани акутних облика мононуклеознои.

Свака манифестација ЦМВ инфекције се сматра индикацијом ХИВ инфекције. У овом случају, пацијент треба испитати антитела на ХИВ.

Прилично тешко због недостатка или разних клиничких манифестација.

Најједноставније методе истраживања су цитоскопија пљувачке и урина, као и материјал добијен биопсијом и аутопсијом за детекцију специфичних цитомегалних ћелија. У узорцима под истрагом, ПЦР може открити вирусну ДНК (тренутно се сматра највероватнијим дијагностичким тестом).

Серолошке методе (ЕЛИСА, РИА, РИФ и имуноблоттинг) имају за циљ откривање антитела различитих класа. У примарној ЦМВ инфекцији, откривен је ИгМ, са реактивацијом процеса - и ИгМ и ИгГ. Како се титри ИгМ смањују брзо са урођеном ЦМВ инфекцијом, они могу бити одсутни већ у другој години живота детета.

Вирусолошке методе (изолација вируса на културама хуманих фибробласта, утврђивање антигена вируса у материјалу помоћу моноклоналних антитела) у клиничкој пракси није преносила због сложености.

Компликације су различите и зависе од клиничких варијанти тока обољења.

Лечење представља одређене потешкоће, пошто многи интерферона и антивирусних агенаса (ацикловир, видарабин, виразол) показао се неефикасним, ау неким случајевима је њихова употреба парадоксални реакције. Ганцикловир успорава прогресију ЦМВ ретинитис, али неколико резултативен у лезија плућа, мозак, гастроинтестиналног тракта. Извесна перспектива има лек фоскарнет. Могућа употреба хуманог имуноглобулина хиперимунског антицитомегаловируса. За третман жена са акушерске историје оптерећена тражених доделити имуномодулатори (левамисол Т-активин).

Циљ је процењивање преваленције инфекције у популацији, идентификовање група и фактора ризика за инфекцију.

Специфична профилакса није развијена. Када се трансфузирам крв, крв здравих донора, која не садржи антитела на ЦМВ, такође треба користити за трансплантацију унутрашњих органа. Приказује употребу профилактичке хиперимуних имуноглобулина посебне групе у ризику (коштане сржи примаоца срца, бубрега и јетре у пацијената који су примали цитотоксичних лекова, трудница). У превенцији конгениталне инфекције веома је важно да се спречи трудноћу контакте са пацијентима, строго поштовање противепидемијске режима у породилишту домовима. Деца која су рођена мајкама са ЦМВ инфекцијом и која не показују знаке инфекције нису подобна за дојење. У случају рођења дјетета са ЦМВ инфекцијом, поновљена трудноћа се може препоручити не прије двије године касније.

Активности у епидемија огњиште

Извор: "Инфективне болести и епидемиологија" В.И. Покровски, 2007

Цитомегаловирус у ХИВ-у

Болести цитомегаловируса и ХИВ су међусобно повезане. ХИВ утиче на ћелије имуног система, што доводи до активације херпесвируса, у таквим случајевима вирус може изазвати огромну штету организму и довести до смрти. У првим студијама АИДС-а, цитомегаловирус је био водећи узрок смрти.

Узроци цитомегаловируса код ХИВ-а

Код пацијената са АИДС-ом, ЦМВ се често открива у активном облику, а херпесвирус такође доприноси инфекцији са вирусом човека имунодефицијенције. Слиједи да се инфекције активирају једни друге. ХИВ утиче на лимфоците, они су одговорни за имунолошки одговор, смањење њиховог броја даје сигнал за активацију ЦМВ-а. Нижи имунитет се сматра примарним узроцима клиничких манифестација цитомегаловируса. И такође идентификовати друге разлоге:

  • вештачко сузбијање имунитета лековима;
  • дуготрајне болести;
  • трансплантација органа;
  • промискуитетни сексуални однос;
  • генетска предиспозиција.
Цитомегаловирус промовира напредовање ХИВ-а.

Обе инфекције могу утицати на исте ћелије, продире у једну и исту ћелију, формирајући тзв. Мешану инфекцију. Мала сличност у ДНК не дозвољава нападање болести једне друге, због тога што имунодефицијенција повећава ширење ЦМВ-а, што узрокује озбиљну штету против њега. Студије су показале да обе болести помажу једни другима напредак, промовишу пенетрацију у ћелије тела.

Цитомегаловирус је најтежа опортунистичка болест у депресивној одбрани тела. Што је напреднија фаза ХИВ-а, агресивније је херпесвирус.

Симптоми и карактеристике курса

АИДС, у зависности од стадијума, изазива благе или тешке симптоме цитомегалије. У иницијалним стадијумима ХИВ-а, херпесвирус може незамисливо да излијека и подсећа на АРВИ. Карактеристична симптоматологија:

  • општа болест;
  • повишена температура;
  • слуз из носа;
  • повећани аденоиди;
  • главобоља и болови у мишићима.
Присуство цитомегаловирусне инфекције у каснијим фазама ХИВ-а оштећује мозак.

Вирус хумане имунодефицијенције погоршава симптоме ЦМВ, у напредним стадијумима се јављају озбиљне болести органа и ЦНС са пратећом неуралгијом. Карактеристика курса ЦМВ је вишеструко повећање симптома са позадином фазе ХИВ-а. Главни симптоми су:

  • Поразите структуру виталних органа. Нецротичне повреде гастроинтестиналног тракта, ретина очију. Инфламаторни процеси меких ткива јетре, слезине.
  • Повећање стационарних лимфних чворова, што доводи до кршења биолошке филтрације.
  • Истовремена болест ХИВ-а и дигиталног рачунара изражена је у микрофинанцијама церебралног кортекса.
  • Вентрицулоенцепхалитис са некротичном лезијом краниокеребралних веза.

Једна од главних одлика је систематско сузбијање имунитета, у овом случају:

  • повећани симптоми;
  • отворени су начини инфекције са другим болестима;
  • вируси могу продрети скоро свим органима, што узрокује неуједначене последице по ове болести.
Повратак на садржај

Ризици болести

Детекција вируса хумане имунодефицијенције указује на присуство ДСМ маркера у односу на цитомегаловирус против ХИВ-а. Потребан је тест за детекцију ИгГ и ИгМ антитела. Ризици аквизиције зависе од таквих фактора:

  • загађена животна средина;
  • генетска предиспозиција;
  • вештачко или природно угњетавање имунитета.

Третман ЦМВ-а у ХИВ-у

Терапија зависи од клиничке слике. Принцип лечења се јавља методама имунотерапије, а ретровирусни лекови се често користе заједно. Врсте терапије:

  • Кроз имунотерапију. Имуномодулирајуће лекове се прописују. Циљ ове методе је елиминисање симптома у широком опсегу, реконструкција одбране од вируса помаже у задржавању ширења, елиминишући симптоме ЦМВ-а. И такође смањује утицај АИДС-а на тело.
  • Употреба ретровирусних лекова за елиминацију симптома цитомегаловируса и потискивање синдрома стеченог имунског дефицијенције. Подржавају их антибиотици широког спектра, антифунгални и антихерпетички лекови.

Користи се исхрана богата витаминима, изузев штетне хране, било каквог не-медицинског јачања имунитета, вежбања уколико то дозвољава болесничко стање. Отклањање било каквих лоших навика, што може довести до компликација болести. Самотретање таквих озбиљних болести се строго не препоручује, при првим знаковима потребно је консултовати лекара.

Цитомегаловирусна инфекција у ХИВ-у

Цитомегаловирус (ЦМВ) - хуман вирусна заразна болест, која средство је ДНК који садржи хумани цитомегаловирус из породице херпес вируса. Иако се вирусне честице могу наћи широм тела, ХЦМВ је најчешће повезан са пљувачним жлездама. У здравом организму, вирус не манифестује, али може бити смртоносна за људе са имунодефицијенције: ХИВ позитивни примаоци трансплантације, новорођенчад. Након инфекције, ХЦМВ може дуго трајати у организму. ХЦМВ се налази у свим деловима света иу свим друштвено-економским групама. У свету око 40% инфицираних особа, што указује присуство антитела у већем делу популације у целини.

Однос између ЦМВ-а и ХИВ-а је веома сложен, али главна ствар је да ови вируси активирају акцију других. Сматра се да су манифестације ЦМВ инфекције код пацијената са АИДС-ом последица активације ендогене ЦМВ инфекције.

У ХИВ позитивним особама, манифестација цитомегаловируса је показатељ да се број Т-лимфоцита смањио на критички ниво. Током литичног циклуса вирус оштећује цитоскелет, што узрокује значајно повећање ћелија, због чега је вирус именован. Инфекција се може детектовати микроскопом, откривањем интра-нуклеарних инцлусионс. Када су обојени хематокилин-еозином, тела инклузије постају тамно розе, названа су "сова ови".

Механизам преношења вируса од особе до особе још увек није у потпуности познат, али верује се да се пренос јавља кроз пљувачки, урин, семен и друге биолошке течности. У сваком случају, процес преноса захтева блиски, интиман контакт са особом која ослобађа вирус.

Инфективна болест - цитомегалија - односи се на једну од најтежих опортунистичких болести код АИДС-а. Ова болест се јавља код 20-50% болесника с АИДС-ом и многи од њих узрокују смрт.

ЦМВ инфекција код пацијената од АИДС јавља код плућних лезија, гастроинтестинални тракт, централном нервном систему, очима. У већини случајева, болест се развија неприметно, постепено. Прво, пацијенти имају повећану умор, слабост, апетит погоршава, а затим се температура почиње да расте, постоји зноји. Повећани јетре и лимфним чворовима је скоро природно тече у сваком извођењу ЦМВ инфекције код пацијената од АИДС. Пораз респираторног тракта се најчешће јавља Цлиниц упалу плућа (обично интерстицијална). Пацијенти забринуте због слабости, кашаљ, отежано дисање, повећање као напретку болести и успоном хипоксије. дигестивног тракта лезија може јавити у било ком нивоу - од једњака до ректума. Пацијенти у лице грознице, прогресивног пражњења и често пролив, постоје знаци езофагитисом (тешкоће у гутању, бол приликом проласка хране кроз једњак, у горњем ГИ ендоскопија открива ерозије, па чак и чир на слузокожу једњака), гастритис, чир на желуцу, колитис (бол стомак, ерозија и чир на површини слузнице). Ерозије и чиреви могу узроковати крварење, па чак и перфорације са развојем перитонитиса. Са порастом црева прогресивни пост се развија посебно брзо. Ако се утиче на централни нервни систем енцефалитис, постала хронична и релативно брзо (у року од неколико месеци или чак недеља) доводе до деменције. У 20 - 25% од АИДС пацијената откривена хориоретинитис изазване ЦМВ инфекције (прва штета је једнострана, онда запањен, а друга око). Процес у почетним фазама може остати непримећен, али, напредујући, доводи до слепила.

У лабораторији се може дефинисати као присуство самог вируса или његове ДНК у испитиваном материјалу (спутум, пљувачка) и антитела у крви. Да би се дијагностиковала вирус, ефикасно је извршити тест за мрсављење, бацусис студијски материјал пацијента. Будући да ЦМВ има ДНК, озбиљан ПЦР тест се прописује за тешку болест. За откривање антитела на цитомегаловирус, серум се испитује. Присуство ИгГ антитела указује на преносу болести и присуство имунитета, присуство ИгМ антитела на ЦМВ инфекцију је алармантно, јер такав резултат указује на тренутну инфекцију која је опасна за пацијенте који су у ризику.

Цитомегаловирус

Цитомегалија - заразно обољење вирусне генезе, преношено сексуалном, трансплаценталном, кућном, трансфузијом крви. Симптоматски се јавља у облику упорних прехлада. Слабост, слабост, болови главе и зглобова, излијечени нос, повећање и упала пљувачке жлезде, обиље саливације. Често се појављује асимптоматски. Озбиљност тока болести је због општег стања имунитета. У генерализованој форми, тешке инфламације се јављају у целом телу. Цитомегалија трудница је опасна: она може изазвати спонтани спонтаност, урођене малформације, смрт фетуса, урођену цитомегалију.

Цитомегаловирус

Цитомегалија - заразно обољење вирусне генезе, преношено сексуалном, трансплаценталном, кућном, трансфузијом крви. Симптоматски се јавља у облику упорних прехлада. Слабост, слабост, болови главе и зглобова, излијечени нос, повећање и упала пљувачке жлезде, обиље саливације. Често се појављује асимптоматски. Озбиљност тока болести је због општег стања имунитета. У генерализованој форми, тешке инфламације се јављају у целом телу. Цитомегалија трудница је опасна: она може изазвати спонтани спонтаност, урођене малформације, смрт фетуса, урођену цитомегалију.

Друга имена цитомегалија пронађена у медицинским изворима су цитомегаловирусна инфекција (ЦМВ), инклузијска цитомегалија, вирусна болест пљувних жлезда и болести са укључивањем. Узрочник агенса цитомегаловирусне инфекције - цитомегаловирус - припада породици хуманих херпесвируса. Ћелије погођене цитомегаловирусом се множе много пута у величини, тако да је име болести "цитомегалија" преведено као "гигантске ћелије".

Цитомегалија је распрострањена инфекција, а многи људи, као носиоци цитомегаловируса, чак ни не знају. Присуство антитела на цитомегаловирус се налази код 10-15% популације у адолесценцији и код 50% одраслих. Према неким изворима, носилац цитомегаловируса одређује се код 80% жена у периоду дјетињства. Пре свега, ово се односи на асимптоматски и ниско-симптоматски ток инфекције цитомегаловирусом.

Нису сви људи који носе цитомегаловирус болесни. Често је цитомегаловирус већ дуги низ година у телу и никада се не може манифестовати и не изазивати штету људима. Манифестација латентне инфекције наступа, по правилу, са слабљењем имунитета. Претећи по својим последицама је ризик цитомегаловирус код пацијената са смањеним имунитетом (ХИВ-инфицираних пацијената пролази коштане сржи или унутрашњи органи, узимајући имуно- супресивима) у конгениталног цитомегаловирус облику, код трудница.

Трансмисијски путеви цитомегаловируса

Цитомегал није високо заразна инфекција. Обично се инфекција јавља са блиским, продуженим контактом са носачима цитомегаловируса. Цитомегаловирус се преноси на следеће начине:

  • ваздушни: кад кихање, кашљање, причање, љубљење, итд.;
  • Сексуално: сексуалним контактом преко сперме, вагиналне и цервикалне слузи;
  • трансфузија крви: трансфузијом крви, масом леукоцита, понекад - са трансплантацијом органа и ткива;
  • трансплацентално: током трудноће од мајке до фетуса.

Механизам развоја цитома

Једном у крви, изражено цитомегаловирус изазива имуни одговор, испољава у развоју заштитне протеина антитела - имуноглобулина М и Г (ИгМ и ИгГ) и антивирусно реакциона ћелија - формирање лимфоцита ЦД 4 и ЦД 8. Инхибиција ћелијског имунитета у ХИВ инфекција доводи до активног развоја цитомегаловирус и инфекција која је изазвала.

Формирање имуноглобулина М, индикативно за примарну инфекцију, наступило је 1-2 месеца након инфекције са цитомегаловирусом. Након 4-5 месеци, ИгМ се замењује ИгГ, пронађеним у крви током наредног живота. Са јаким имунитетом, цитомегаловирус не узрокује клиничке манифестације, ток инфекције је асимптоматичан, скривен, иако је присуство вируса одређено у многим ткивима и органима. Утицај на ћелије, цитомегаловирус, узрокује повећање њихове величине, под микроскопом, погођене ћелије су сличне "око сове". Цитомегаловирус је дефинисан у телу за живот.

Чак и код асимптоматске инфекције, носач цитомегаловируса је потенцијално инфективан за неинфициране особе. Изузетак представља пренос пут цитомегаловирусни интраутерине од труднице до фетуса која настаје углавном током активног процеса, а само 5% случајева изазива урођена цитомегали, али у другом је асимптоматски.

Облици цитомегалије

Конгенитална цитомегалија

У 95% случајева интраутерална инфекција фетуса са цитомегаловирусом не узрокује развој болести, али је асимптоматска. Конгенитална инфекција цитомегаловируса се развија код новорођенчади чија мајка је претрпела примарну цитомегалију. Конгенитална цитомегалија може се појавити код новорођенчади у различитим облицима:

  • петехијални осип - мала кожна крварења - се јавља код 60-80% новорођенчади;
  • прематурност и кашњење интраутериног феталног развоја - се јавља код 30% новорођенчади;
  • жутица;
  • Хориоретинитис је акутни инфламаторни процес у ретини очију, који често доводи до смањења и потпуног губитка вида.

Смртност са интраутерином инфекцијом са цитомегаловирусом износи 20-30%. Од преживеле деце, већина има менталну ретардацију или оштећење слуха и вида.

Стечена цитомегалија код новорођенчади

Када се заражени цитомегаловирус током порођаја (у току проласка фетуса кроз порођајни канал) или порођаја (за повремене контакта са зараженом мајком или дојења) у већини случајева развој симптома, ЦМВ инфекције. Међутим, у превремено рођене деце цитомегаловирус може да изазове лагано запаљење плућа, која се често придружио истовремена бактеријске инфекције. Често у лезија од цитомегаловирус код деце обележен успоравање у физичком развоју, лимфних чворова проширење, хепатитиса, осип.

Синдром попут мононуклеозе

Код појединаца који су напустили неонатални период и имају нормалан имунитет, цитомегаловирус може изазвати развој мононуклеозидног синдрома. Током мононуклеазоподобного синдром на клиници се не разликује од инфективне мононуклеозе узроковане друге врсте вируса херпеса - вируса Ебстеин-Барр вирус. Ток мононуклеозног синдрома личи на упорну хладну инфекцију. Напомињемо да:

  • продужена (до 1 месеца или више) грозница са високом телесном температуром и мрзлима;
  • боли у зглобовима и мишићима, главобоља;
  • озбиљна слабост, слабост, умор;
  • бол у грлу;
  • проширење лимфних чворова и пљувених жлезда;
  • кожни осип, који подсећа на осип са рубелом (најчешће се јавља у лечењу ампицилина).

У неким случајевима, мононуклеозни синдром је праћен развојем хепатитис-жутице и повећањем крви јетрених ензима. Још чешће (до 6% случајева) компликација мононуклеозног синдрома је пнеумонија. Међутим, код појединаца са нормалном имунолошком реактивношћу, она се наставља без клиничких манифестација, само откривање при радиографији плућа.

Трајање мононуклеозног синдрома је 9 до 60 дана. Тада обично долази до потпуног опоравка, иако се током неколико мјесеци резидуални ефекти могу задржати у облику слабости, слабости, увећаних лимфних чворова. У ретким случајевима, активација цитомегаловируса изазива поновну инфекцију уз повишену температуру, знојење, вруће бљеске и слабост.

Цитомегаловирус инфекција код имунокомпромитованих појединаца

Слабљење имунитета примећен код пацијената који пате од синдрома конгениталне и стечене (АИДС), имунолошки, као и код пацијената који се подвргавају трансплантација унутрашњих органа и ткива: срца, плућа, бубрега, јетре, коштане сржи. Након трансплантације органа пацијенти морају узети имуносупресивне лекове стално, што је довело до знатног супресије имуног одговора који изазива ЦМВ активност у телу.

Код пацијената који су прошли Трансплантација, цитомегаловирус узрокује штету донатора ткива и органа (хепатитиса - Ливер Трансплант, пнеумонија са плућног транспланта, итд...). Након трансплантације коштане сржи код 15-20% пацијената, цитомегаловирус може довести до развоја пнеумоније са високом смртношћу (84-88%). Највећа опасност је ситуација када се донаторски материјал инфициран са цитомегаловирусом трансплантира на неинфицираног примаоца.

Цитомегаловирус погађа скоро све људе са ХИВ-ом. На почетку болести примећују се слабост, бол у зглобовима и мишићима, грозница, ноћно знојење. Накнадно Ови симптоми могу придружити лезија цитомегаловирус плућа (пнеумонија), јетре (хепатитис), Браин (енцефалитис), мрежњача (ретинитис), улцерозни лезије и гастроинтестинална крварења.

Код мушкараца цитомегаловирус може бити погођен тестисима, простатом, код жена - цервикса, унутрашњег слоја материце, вагине, јајника. Компликације цитомегаловирусне инфекције код ХИВ-инфицираних могу бити унутрашње крварење од погођених органа, губитак вида. Вишеструке лезије органа са цитомегаловирусом могу довести до њихове дисфункције и смрти пацијента.

Дијагноза цитомегалије

За потребе дијагнозе ЦМВ инфекције спроведена лабораторијско одређивање специфичних антитела на цитомегаловирус у крви - имуноглобулина М и Г. Присуство имуноглобулина М може указивати примарну инфекцију цитомегаловирус или реактивирање цитомегаловирус инфекција Хронична. Детекција високих титара ИгМ код трудница може угрозити инфекцију фетуса. Повећање ИгМ откривена у крви по 4-7 недеља цитомегаловирусом инфекције и примећена за 16-20 недеља. Повећање имуноглобулина Г развија се током пропадања инфекције цитомегаловирусом. Њихово присуство у крви указује на присуство цитомегаловируса у телу, али не одражава активност инфективног процеса.

Да бисте утврдили цитомегаловируса ДНК у крвним зрнцима и слузокожа (у материјалима струготини од цервикалног канала и уретра, спутум, пљувачка и сл. Д.) Употребу ПЦР дијагностичку методу (ланчана реакција полимеразе). Посебно информативни понашање квантитативни ПЦР која даје идеју активности цитомегаловирус и узрокује инфекцију. Дијагноза цитомегаловирусне инфекције заснива се на изолацији цитомегаловируса у клиничком материјалу или са четвороструким повећањем титра антитела.

У зависности од тога на који орган је захваћен инфекцијом цитомегаловирусом, пацијенту је потребна консултација са гинекологом, андрологом, гастроентерологом или другим специјалистима. Осим тога, према индикацијама, врши се ултразвук органа абдоминалне шупљине, колпоскопија, гастроскопија, МРИ мозга и други прегледи.

Лечење инфекције цитомегаловирусом

Некомплицирани облици синдрома попут мононуклеазе не захтевају специфичну терапију. Обично постоје активности које су идентичне третману обичне прехладе. Да би се ублажили симптоми интоксикације узроковане цитомегаловирусом, препоручује се пити довољно течности.

Третман инфекције цитомегаловирусом код људи под ризиком врши антивирусни лек ганцикловир. У случајевима тешког цитомегаловирус ганцикловир се примењује интравенски, т. К. таблетирати облик лека имају профилактички ефекат на цитомегаловирус. Од Ганцикловир има изражене нежељене ефекте (доводи до инхибиције хематопоезе - анемија, неутропенија, тромбоцитопенија, реакције на кожи, гастроинтестиналне поремећаје, грозницу и дрхтавица, итд), Његова употреба је ограничена код трудница, деце и људи који пате од бубрежне инсуфицијенције (само према виталним индикацијама), не користи се код пацијената без поремећаја имуности.

За лечење цитомегаловируса код ХИВ инфицираних, фоскарнет је најефикаснији, а такође има и бројне нежељене ефекте. Фоскарнет може изазвати кршење метаболизма електролита (смањење магнезијума и калијума у ​​крвној плазми), улцера гениталних органа, уринирање, мучнина, оштећење бубрега. Ове нежељене реакције захтевају пажљиво примењивање и благовремено прилагођавање дозе лијека.

Превенција

Посебно је озбиљно питање превенције цитомегаловирусне инфекције код људи под ризиком. Најопаснија инфекција са цитомегаловирусом и развој болести су ХИВ-инфицирани (посебно пацијенти са АИДС-ом), пацијенти након трансплантације органа и особе са имунодефицијенцијом другачијег генезе.

Неспецифичне методе превенције (на пример, усклађеност са личном хигијеном) нису ефикасне против цитомегаловируса, с обзиром на то да је инфекција могућа и код дрога у ваздуху. Специфичну профилаксу инфекције цитомегаловирусом спроводе ганцикловир, ацикловир, фоскарнет међу пацијентима са ризиком. Такође, како би се искључила могућност заразе примаоца цитомегаловируса током трансплантације органа и ткива, неопходна је пажљива селекција донатора и контрола донаторског материјала за присуство цитомегаловирусне инфекције.

Посебно опасност је цитомегаловирус током трудноће, јер може изазвати побачај, Стиллбиртх или изазвати озбиљне дефекте код детета. Стога, цитомегаловирус, заједно са херпес, токсоплазмоза и рубеола, један је од оних инфекција, које испитаних жена треба профилактички, чак и у фази планирања трудноће.

Цитомегаловирус инфекција. Цитомегаловирус. Симптоми, дијагноза, лечење и превенција

Цитомегаловирусна инфекција (ЦМВИ или цитомегалија) је хронична антропонотска болест вирусног порекла, која се карактерише различитим облицима патолошког процеса од латентне инфекције до клинички изражене генерализоване болести.

ИЦД кодови -10
К25. Болести цитомегаловируса.
К27.1. Мононуклеоза цитомегаловируса.
П35.1. Конгенитална инфекција цитомегаловируса.
Б20.2. Болест изазвана ХИВ-ом, са манифестацијама болести цитомегаловируса.

Етиологија (узроци) цитомегаловирусне инфекције

У класификацији патогене вирусе ЦМВ под одређеним именом цитомегаловирусног хоминис упућује породици Херпесвиридае, Субфамили Бетахерпесвиридае, рода цитомегаловирус.

- велики ДНК геном;
- ниска цитопатогеност у ћелијској култури;
- спора репликација;
- ниска вируленција.

Вирус се инактивира на температури од 56 ° Ц, чува се дуго на собној температури, брзо се инактивира када се замрзне до -20 ° Ц. ТСМВ је слабо осетљив на деловање интерферона, није осетљив на антибиотике. Регистровани су три вируса вируса: АД 169, Давис и Керр.

Епидемиологија цитомегаловирусне инфекције

Цитомегалиа је распрострањена инфекција. Удео серопозитивних лица међу одраслим становништвом Руске Федерације износи 73-98%. Инциденца ЦМВИ у земљи у 2003. години била је 0,79 на 100 000 становника, а код деце млађе од 1 године - 11,58; 1-2 године - 1.01; 3-6 година - 0,44 на 100 000. У Москви 2006. године инциденца ЦМВИ била је 0,59 на 100 000 становника, код деце испод 14 година 3,24; а међу одраслом становништвом - 0,24 на 100 000 људи.

Извор заразног агента - Особа. Инфекција цитомегаловируса карактерише стање дуготрајног латентног преноса вируса са периодичним ослобађањем у животну средину. Вирус се може наћи у било којој биолошкој течности, као иу органима и ткивима који се користе за трансплантацију. Код 20-30% здравих трудница, цитомегаловирус је присутан у пљувачки, 3-10% у урину, 5-20% у цервикалном каналу или вагиналној секрецији. Вирус се налази у мајчином млеку од 20 до 60% серопозитивних мајки. Око 30% хомосексуалаца и 15% мушкараца који се удају имају вирус у семену. Крв од око 1% донатора садржи ЦМВ.

Начини инфекције. Инфекција је могућа са сексуалним, парентералним, вертикалним путем, као и путем контакт-домаћинства, што је обезбеђено аеросолним механизмом преноса патогена кроз пљуваку на блиским контактима.

Инфекција цитомегаловируса је класична конгенитална инфекција, чија је учесталост 0,3-3% међу свим рођеним бебама. Ризик од антенаталне инфекције фетуса у примарном ЦМВ код трудница је 30-40%. Са реактивацијом вируса који се јавља код 2-20% мајки, ризик од инфекције дјетета је много мањи (0,2-2% случајева). Интранатална инфекција детета у присуству ЦМВ у гениталном тракту код трудница се јавља у 50-57% случајева. Главни начин инфекције дјетета млађе од једне године је пренос вируса кроз мајчино млеко.

Деца серопозитивних мајки, деца која су дојила више од једног месеца, инфицирали су се у 40-76% случајева. Сходно томе, до 3% свих новорођенчади је инфицирано ЦМВ током периода интраутериног развоја, 4-5% - интранатално; До прве године живота број заражених дјеце износи 10-60%. Поступак преноса вируса код деце у контакту са домаћинством игра важну улогу. Инфекција са цитомегаловирусном инфекцијом дјеце која похађају предшколске установе је знатно већа (80% случајева) него дјеца са домом у истом узрасту (20%). Број серопозитивних особа се повећава са годинама. Око 40-80% адолесцената и 60-100% одраслих има антитела ИгГ класе у ЦМВ. Инфекција одраслих са ЦМВ највероватније је резултат сексуалног односа, такође са трансфузијом крви и парентералним манипулацијама. Трансфузија целокупне крви и његових компонената која садржи леукоците доводи до преноса вируса на фреквенцији од 0.14 до 10 на 100 доза.

Постоји велика опасност да се развије озбиљна болест са поновљеном трансфузијом крви од серопозитивних донатора новорођенчадима, нарочито преурањеним.

Клинички изражена ЦМВ је једна од најчешћих и озбиљних заразних компликација у трансплантацији органа. Око 75% прималаца има лабораторијске знаке активне цитомегаловирусне инфекције у првих 3 мјесеца након трансплантације.

У 5-25% пацијената који су били подвргнути трансплантација бубрега или јетре 20-50% болесника после алогенично трансплантације коштане сржи, 55-75% прималаца плућа и / или срчане болести развија етиологија ЦМВ, цитомегаловирус инфекција знатно повећава ризик од одбацивања графта. Симптоматично инфекција је једна од водећих места у структури опортунистичких инфекција код ХИВ позитивних пацијената и јавља се у 20-40% оболелих од сиде који се не примају ХААРТ, и 3-7% пацијената са ХИВ инфекцијом током њеног именовања. Развој тешке цитомегаловирусом инфекције описан код пацијената са хематолошка малигна обољења, пацијенти са пнеумоцистис пнеумонију, туберкулозе, радијацијске болести, опекотина, код пацијената који су на дугорочној кортикостероидном терапијом, прошла различите стресним ситуацијама. Цитомегаловирус може бити узрок после трансфузије и хронични хепатитис, разних гинеколошког патологије. Преузео улогу цитомегаловирус као један од кофактора у развоју системски васкулитис, атеросклерозе, хроничне болести плућа шире, криоглобулинемија, процеси тумора, атеросклероза, церебралном парализом, епилепсију, Гуиллаин-Барре синдрома, синдрома хроничног умора. Сезоне, епидемије и епидемија нису типичне за болести у вези са цитомегаловирусом инфекције.

Патогенеза инфекције цитомегаловирусом

Одлучујући услов за развој антенаталног ЦМВ је виремија код мајке. Присуство вируса у крви доводи до инфекције постељице, његовог шок и инфекција фетуса са могућим посљедицама недостатака и интраутериног раста, патолошко процес са лезијама унутрашњих органа, првенствено централног нервног система. У присуству вируса у цервикалном каналу труднице може горе (трансцервикални) Пут инфекције фетуса без напуштања патоген у крви. Поновно активирање цитомегаловирус у ендометријума - је један од фактора раног абортуса. вирус је интрапартум фетуса док пролази кроз заражене порођајни канал због тежње садржи цитомегаловируса плодове воде и / или канал рађања кроз тајни или оштећене коже, а такође може довести до развоја симптоми болести. Ат постнаталне цитомегаловирус инфекција гатеваи да служе Екцитер слузница орофаринкса, респираторног система, гастроинтестиналног и гениталних тракта. Након превазилажење улазак вируса капију и краткорочних јавља локални узгој виремија, моноцити и лимфоцити носе вирус у разним органима. Упркос ћелијском и хуморалном одговору, цитомегаловирус индукује хроничну латентну инфекцију.

Резервоар честица вируса је моноцити, лимфоцити, ендотелне ћелије и епителне ћелије. У будућности, са благом имуносупресијом, могуће је "локално" активирање ЦМВ-а са ослобађањем вируса из назофаринкса или урогениталног тракта. У случају дубоких имунолошких поремећаја са наследном предиспозицијом за ову патологију, јављају се наставак активне репликације вируса, виремија, дисеминација патогена, развој клинички изражене болести. Активност репликације вируса, ризик од манифестације цитомегаловирусне инфекције, озбиљност његовог тока је у великој мјери одређена дубином имуносупресије, пре свега степеном смањења броја ЦД4-лимфоцита у крви.

Са широким спектром ЦМВ инфекција повезаних органа лезијама: плућа, гастроинтестинални тракт, надбубрезима, бубрега, мозга и кичмене мождине, мрежњаче. У имунокомпромитованим болесницима ЦМВ-постхумно откривају фиброателектаз плућа, понекад са цисте и апсцеси заштићеној; еросиве и улцеративни са фиброза субмукозне лезија једњака, дебелог црева, ређе желуцу и танком цреву; масивна, често билатерална некроза надбубрежних жлезда; ентсефаловентрикулит, нецротиц лезија кичмене мождине, ретина са развојем нецротизинг ретинитис. Специфичност морпхологицал паттерн утврђена ЦМВ главни тситомегалоклетки, лимпхохистиоцитиц инфилтрата и продуктивни-инфилтративног панваскулити витх цитомегалиц претворити све ћелијске зидове малих артерија и вена са исходом каљења. Таква васкуларна оштећења је основа за формирање тромба, што доводи до хроничне исхемије, против које је развио деструктивне промене, сегментни некрозу и чирева, фиброзе. Обична фиброза је карактеристична особина оштећења органа ЦМВ. Код већине пацијената, патолошки процес повезан са ЦМВ је генерализованог карактера.

Клиничка слика (симптоми) цитомегаловирусне инфекције

Период инкубације за ЦМВ инфекцију је 2-12 недеља.

Класификација

Не постоји универзално прихваћена класификација ЦМВ-а. Пожељна је следећа класификација болести.

• урођени ЦМВ:
- асимптоматска форма;
- манифестни облик (цитомегаловирус).
• Куповано ЦМВ.
- Схарп ЦМВ.
- асимптоматска форма;
- мононуклеоза цитомегаловируса;
- манифестна форма (цитомегаловирус).
- Латентни ЦМВ.
- Активни ЦМВИ (реактивација, реинфекција):
- асимптоматска форма;
- ЦМВ-придружени синдром;
- манифестна форма (цитомегаловирус).

Главни симптоми цитомегаловирусне инфекције

Са урођеном ЦМВ, природа погођеног фетуса зависи од трајања инфекције. Акутна тситомагалииа мајку у првих 20 недеља трудноће може довести до озбиљних болести плода, а резултат тога су спонтани побачај, фетуса смрт, мортворозхдение, дефекти, у већини случајева, неспојива са животом. Након инфекције цитомегаловирус у каснијим фазама трудноће прогнозе за живот и нормалан развој детета је повољнија.

Клинички значајна патологија у првим недељама живота јавља у 10-15% инфицираних новорођенчади ЦМВ. За симптоматско облику конгениталне цитомегаловирусом инфекције карактерише хепатоспленомегалија, упоран жутица, хеморагични или спотти-бубуљичаст осип, тешка тромбоцитопенија, повећана АЛТ активност и ниво директног билирубина у крви, повећана хемолиза.

Деца су често прерано рођена, недовољна, знакове фетуса хипоксије. Карактеристичан патологија централног нервног система у облику микроцефалија, хидроцефалус ретко, ентсефаловентрикулита, напади, губитак слуха. Цитоомегаловирусна инфекција је главни узрок урођене глувоће. Постоје ентероколитис, фиброзу панкреаса, интерстицијални нефритис, хронични сиаладенитис са фиброзе пљувачних жлезда, интерстицијална пнеумонија, оптички атрофија, конгенитална катаракта, и генерализовани оштећења органа са развојем шока, ДИЦ и деце смрти. Ризик од смрти током првих 6 недеља живота деце са симптоматска ЦМВ инфекције је 12%. Око 90% од преживелих деце са симптоматске ЦМВ инфекције, имају дугорочне последице болести у облику нижег менталног развоја, сензоринеурална глувоћа или билатералне губитка слуха, поремећајима говора перцепције чувајући слуха, конвулзије, парезе, смањену визију.

Када интраутерине инфекција може бити асимптоматска форма цитомегаловирусна инфекција са ниским степеном активности, када је вирус присутан само у урину или пљувачки и високе активности, уколико се утврди вируса у крви. У 8-15% случајева антенаталног ЦМВ инфекције без показује сјајне клиничке симптоме, доводи до формирања дугорочних компликација у виду оштећења слуха, губитком вида, поремећај напада, одложен физички и ментални развој. фактор ризика обољења у развоју болести ЦНС је упоран присуство у крви ЦМВ ДНК у периоду од рођења детета до 3 месеца живота. Деца са урођеним ЦМВ инфекције би требало да буде под лекарским посматрања за 3-5 година, док је губитак слуха може да напредује у раним годинама живота, а клинички значајне компликације - опстају и 5 година након рођења.

У одсуству фактори од значаја, интрапартум или почетком постнаталне ЦМВ инфекција је асимптоматска, клинички манифестује само 2-10% случајева, често у форми пнеумоније. Превремено ослабљени деца са малом тежином на рођењу, ЦМВ-заражен током порођаја или у првим данима живота кроз трансфузија крви, већ као 3-5 недеља старости развијају опште болести чије манифестације су пнеумонија, продужено жутица, хепатоспленомегалија, нефропатија, цревна оштећења, анемија, тромбоцитопенија. Болест се дугорочно понавља.

Максимална смртност од ЦМВИ пада у доби од 2-4 месеца.

Клиничка слика стечене ЦМВ инфекција код старије деце и одраслих зависе од облика инфекције (примарне инфекције, реинфицирање, реактивација латентне вируса) инфекције рутама, присуства и степена тежине имуносупресије. Примарна инфекција цитомегаловирусним имунокомпетентних лица обично асимптоматска а само 5% случајева синдрома мононуклеоза налик које карактеришу карактеристике су висока температура, изговара и продужен астхениц синдром, блоод - релативна лимпхоцитосис, атипичне лимфоцити. Ангина и увећани лимфни чворови нису карактеристични. Инфекција вирусом трансфузијом или трансплантацијом зараженог органа доводи до развоја акутних облика болести, укључујући високе температуре, астенија, прехладом лимфаденопатијом, мијалгија, бол у зглобовима, неутропенија, тромбоцитопенија, интерститалну пнеумонија, хепатитис, нефритис и миокардитис. У одсуству изражених имунолошких поремећаја, акутни ЦМВ постаје латентан са доживотним присуством вируса у људском телу. Развој имуносупресији доводи до обнављања репликација ЦМВ, појаве вируса у крви и могућим појаве болести. Поновно вируса у људском телу на фоне имуним системом може такође изазвати виремију и развој симптоматске ЦМВ инфекције. Ако реинфекција манифестација ЦМВ инфекције се чешће јавља и озбиљније него у реактивирање вируса.

За ЦМВ инфекције у имуним особа карактерише постепеним року од неколико недеља развоја болести, почетак симптома-прекурсора у облику замора, слабост, губитак апетита, значајног губитка тежине, дуго таласаст грозница погрешног типа са порастом телесне температуре изнад 38,5 ° Ц, најмање - знојење ноћу, артралгија и мијалгија.

Овај комплекс симптома назива се "ЦМВ-повезан синдром".

У малој деци, почетак болести може се јавити без изражене почетне токсемије на нормалној или субфебрилној температури.

Са ЦМВЦ-ом је повезан широк спектар оштећења органа, један од првих који пате од плућа. Постоји растући постепено сув или непродуктивна кашаљ, блага диспнеја, расту знаке тровања. Радиолошка знаци плућне болести може бити одсутни, али током висина болести често у позадини деформисана плућа слике побољшане билатералне дефинишу мале фокалне и инфилтративног сенке, које се налазе углавном у средини и ниже делове плућа. Ако дијагноза није направљена на време, могуће је развити ДВ, РДС и смрт. Степен оштећења плућа код болесника са ЦМВ инфекцијом варира од минималних до тешке интерстицијалној пнеумоније и бронхиолитис распрострањену фиброзни алвеолитис са формирањем билатералном полисегментал фиброзе плућа.

Често вирус утиче на дигестивни тракт. Цитомегаловирус - главни етиолошки фактор чирева дигестивног тракта код пацијената са ХИВ инфекцијом. Типични симптоми ЦМВ езофагитис вире грозницу, ретростерналних бол приликом проласка болуса, недостатак ефекта антифунгална терапија, присуство плитког заобљеног улцерације и / или ерозије у дисталном једњака. Пораст стомака карактерише присуство акутних или субакутних чируса. Клиничка слика ЦМВ колитис или ентероколитис обухватају дијареју, Трајни абдоминални бол, осетљивост на палпације колона, значајно смањење телесне тежине, изражена слабост, грозница. Колоноскопија открива ерозију и улцерацију црева слузокоже. Хепатитис - један од главних клиничким облицима ЦМВ инфекције трансплацентал инфекције детета прималаца после трансплантације јетре, код пацијената инфицираних вирусом током трансфузија крви. Карактеристика оштећења јетре у ЦМВ је честа укљученост у патолошки процес билијарног тракта. ЦМВ хепатитис карактерише благим клиничким наравно али са развојем склерозирајући холангитис постоји бол у горњем абдомену, мучнина, дијареја, бол јетре, повишени алкалне фосфатазе и ГГТТ, могући холестазом.

Пораз јетре је природа грануломатозног хепатитиса, у ретким случајевима, постоји тешка фиброза, па чак и цироза јетре. Патологија панкреаса код пацијената са ЦМВ обично пролази асимптоматски или са избрисаним клиничком слику са повећањем концентрације амилазе у крви. Висока осетљивост на ЦМВ има епителне ћелије малих канала пљувених жлезда, углавном паротида. Специфичне промене у пљувачним жлездама код ЦМВИ код дјеце налазе се у већини случајева. Код одраслих са ЦМВ, сиаладенитис није типичан.

Цитомегаловирус - један од узрока надбубрежне болести (заједничких код пацијената са ХИВ инфекцијом) и развој секундарних адреналне инсуфицијенције, што се манифестује упорну хипотензију, слабост, губитак тежине, анорексију, повреду црева, близу менталних поремећаја, најмање - хиперпигментација коже и слузокоже. Нека пацијент ЦМВ ДНК у крви, као и упорну хипотензија, астенија, анорексија захтева одређивање нивоа калијума, натријума и хлорида у крви хормонских студија за анализу функционалну активност надбубрежне жлезде. ЦМВ карактерише почетном пораз адреналит медулу процесу транзиције у дубини, ау будућности - и на свим слојевима кортекса.

Симптоматска ЦМВ инфекција често дешава лезија нервног система у облику ентсефаловентрикулита, мијелитис, полирадикулопатии, полинеуропатије доњих екстремитета. За ЦМВ енцефалитис код пацијената са ХИВ инфекцијом одликује оскудним неуролошким симптомима (нон-персистент главобоље, вртоглавице, хоризонтална нистагмичка - пареза живац покретач ока, фацијални нерв неуропатија), али значајне промене у менталном статусу (промене личности, бруто оштећено памћење, смањену способност интелектуална активност, оштар слабљење менталне и моторичке активности, смањена оријентација у простору и времену, аносогносиа, смањује контролу над функцији карлице органа). Мистицно-интелектуалне промене цесто достижу степен деменције. Деца која су прошли ЦМВ енцефалитис, такође открива успоравање менталног и интелектуалног развоја.

Студиес цереброспинална течност (ЦСФ) показују повећану количину протеина, недостатак инфламаторног одговора или мононуклеарних плеоцитоза, нормалан садржај глукозе и хлориди. Клиничка слика полинеуропатије и полирадикулопатии карактерисан болом у дисталних доњих екстремитета, ређе у лумбалном делу, заједно са осећајем укоченост, парестезија, хиперестезија, каузалгија, хиперпатија. Кад је то могуће полирадикулопатии успорен пареза доњих удова, праћен смањењем бола и тактилне осетљивости у дисталном ногу. ЦСФ пацијената полирадикулопатиеи идентификују повећаним садржајем протеина, плеоцитоза лимфоцита.

ЦМВ припада водеће улоге у развоју Мијелитис код ХИВ-инфицираних пацијената. Кичмене мождине је дифузно у природи и служи касно манифестацију ЦМВ инфекције. У дебију болести има клиничку слику полирадикулопатии полинеуропатије или у будућности, према пожељном нивоу кичмене мождине лезије, развијеног спастичне квадриплегије или спастичне пареза доњих екстремитета, постоје пирамидалне знаци, значајно смањење свих врста осетљивости, посебно у дисталних делова ногу; трофични поремећаји. Сви пацијенти претрпели тешке поремећаје пелвичних органа, углавном у централном типу. ЦСФ дефинише умерено повећање садржаја протеина, плеоцитоза лимфоцита.

ЦМВ ретинитис је најчешћи узрок губитка вида код пацијената са ХИВ инфекцијом. Ова патологија је такође описана код примаоца органа, деце са урођеном ЦМВ, у појединачним случајевима - код трудница. Пацијенти се жале на плутајуће тачке, мрље, поврће пред очима, смањене оштрине и оштећења видног поља. Када офталмоскопија на мрежњачи на периферији фундуса открива жариште бијелог крварења дуж крвних судова. Прогрес процеса доводи до стварања дифузног обимног инфилтрата са зонама атрофије мрежњака и жарића крварења дуж површине лезије. Иницијална патологија једног ока након 2-4 месеца стиче билатерални карактер и у одсуству етиотропне терапије доводи до губитка вида у већини случајева. Код пацијената са ХИВ инфекцијом која имају историју ЦМВ ретинитиса, у односу на позадину ХААРТ, увеитис може да се развије као манифестација синдрома опоравка имуног система.

Сензорна неонална глувоћа се дешава код 60% деце са клинички израженим урођеним ЦМВ. Губитак слуха је такође могућ код одраслих особа са ХИВ-ом са манифестованим ЦМВ. У срцу слух дефекти повезани са ЦМВ су запаљенска и исхемијска повреда кохлеје и слушног нерва.

Један број радова показао улогу као етиолошки фактор ЦМВ срчане болести (миокардитис, дилатативна кардипатииа), слезине, лимфних чворова, бубрега, костне сржи са развојем панцитопеније. Интерстицијски нефритис због ЦМВ обично се јавља без клиничких манифестација. Могућа микропротеинурија, микрохематурија, леукоцитурија, ретко секундарни нефротски синдром и бубрежна инсуфицијенција. Пацијенти са ЦМВИ често имају тромбоцитопенију, мање честе анемије, леукопенију, лимфопенију и моноцитозу.

Дијагноза инфекције цитомегаловирусом

Клиничка дијагноза ЦМВ болести захтева обавезну лабораторијску потврду.

Истраживање крви пацијента за присуство специфичних антитела класе ИгМ и / или антитела ИгГ класе није довољно ни за утврђивање чињенице активне репликације ЦМВ нити за потврђивање манифестног облика болести. Присуство анти-ЦМВ ИгГ у крви значи само чињеница о сусрету са вирусом.

Антибодије ИгГ новорођенче прима од мајке и не служе као доказ инфекције са ЦМВ. Квантитативни садржај ИгГ антитела у крви није корелиран ни са присуством болести нити са активним асимптоматским облицима инфекције, нити са ризиком од интраутерине инфекције детета. Само повећање од 4 или више пута количина анти-ЦМВ ИгГ у "упареним серима" када се тестирају у интервалима од 14-21 дана има одређену дијагностичку вредност.

Одсуство анти-ЦМВ ИгГ у комбинацији са присуством специфичних ИгМ антитела индикативни акутне ЦМВ инфекције. Детекција анти-ЦМВ ИгМ код деце током првих недеља живота - важан критеријум за пренаталну вирусне инфекције, али озбиљан недостатак одређивање ИгМ антитела је њихово често одсуство у присуству активног инфекције и честих лажно позитивних резултата. Присуство акутног ЦМВ инфекције показују неутралише ИгМ антитела присутних у крви мање од 60 дана од дана уговарања вирус. Одређивање индекса авидити анти-ЦМВ ИгГ, показатељ брзине и снаге везивања антигена на антитело има одређену дијагностички и прогностички значај. Детекција антитела ниског индекса афинитетом (мање од 0,2 или мање од 30%) потврђује недавни (у року од 3 месеца) примарну вирус инфицира. Присуство мале афинитетом антитела у труднице је маркер високог ризика преноса до фетуса трансплантсентарнои патогена. Истовремено, недостатак ниских авидитета антитела нису потпуно искључио недавни инфекцију.

Виролошка метода, заснована на изолацији ЦМВ од биолошких течности на ћелијској култури, је специфична, али дуготрајна, скупа и неосетљива метода за дијагностиковање ЦМВИ.

У практичној здравственој заштити, метод брзог културе за откривање виралног антигена у биолошким материјалима се користи анализом ћелија инфицираних култура. Детекција раних и супер раних антигена ЦМВ указује на присуство активног вируса код пацијента.

Међутим, методе детекције антигена су инфериорне у сензитивности према молекуларним методама засноване на ПЦР, што омогућава директно квалитативно и квантитативно откривање ЦМВ ДНК у биолошким течностима и ткивима у најкраћем могућем року. Клинички значај одређивања ДНК или антигена ЦМВ у различитим биолошким течностима није исти.

Присуство патогена у пљувари делује само као маркер инфекције и не указује на значајну вирусну активност. Присуство ДНК или ЦМВ антигена у урину доказује чињеницу о инфекцији и одређеној вирусној активности, што је важно, нарочито када се испитује дијете у првим недељама његовог живота. Најважнији дијагностику значаја је детекција ДНК или антигена вируса у пуној крви, указујући на изузетно активну вирусну репликацију и њену етиолошки улогу у постојећем органа патологије. Детекција ЦМВ ДНК у крви труднице је главни маркер високог ризика инфекције фетуса и развоја урођеног ЦМВ. феталне инфекције чињеница доказује присуство ЦМВ ДНК у амнионске течности или крви пупчаника, после рођења детета детекције потврди вирусног ДНК у свакој биолошкој течности у прва 2 недеље живота. Симптоматично ЦМВ инфекција код деце током првих месеци живота, на основу присуства ЦМВ ДНК у крви, у иммуноцомпромисед лица (тела прималаца, пацијенти са ХИВ инфекцијом) треба да се прилагоди количину вируса ДНК у крви. Значајно указује на природу болести цитомегаловируса, садржај ЦМВ ДНК у цијелој крви, једнако 3.0 или више лог10 у 105 леукоцита. Квантификација ЦМВ ДНК у крви такође има велики прогностички значај. Појава и постепено повећање садржаја ЦМВ ДНК у цијелој крви знатно превазилази развој клиничких симптома. Детекција цитомегалоклета при хистолошком прегледу биопсије и аутопсијског материјала потврђује природу патологије органа цитомегаловируса.

Дијагностички стандард

Испитивање трудница за утврђивање присуства активне ЦМВ и ризик од вертикалног преноса фетуса.

• Студија целе крви за присуство ЦМВ ДНК или антигена вируса.
• Испитивање урина за присуство ЦМВ ДНК или антигена вируса.
• Тест крви за присуство антитела ИгМ класе на ЦМВ од стране ЕЛИСА.
• Одређивање индекса авидности антитела ИгГ класе у ЦМВ методом ЕЛИСА.
• Одређивање количине анти-ЦМВ ИгГ у крви у интервалима од 14-21 дана.
• Испитивање амнионске течности или крви пупчане врпце за присуство ЦМВ ДНК (према индикацијама).

Тестови крви и урина за присуство ДНК или интензитета вируса се спроводе најмање два пута током трудноће или према клиничким индикацијама.

Испитивање новорођенчади за потврђивање антенаталне инфекције са ЦМВ (урођени ЦМВ).

• Испитивање урина или ожиљка из оралне слузокоже за присуство ЦМВ ДНК или антигена вируса у првих 2 недеља живота детета.
• Студија целе крви за присуство ЦМВ ДНК или антигена вируса у првих 2 недеља живота детета, са позитивним резултатом, приказано је квантитативно одређивање ЦМВ ДНК у полној крви.
• Тест крви за присуство антитела ИгМ класе на ЦМВ од стране ЕЛИСА.
• Одређивање броја ИгГ антитела у крви у интервалима од 14-21 дана.

Могуће је извршити тест крви мајке и детета за анти-ЦМВ ИгГ да упореде количину ИгГ антитела у "упареним серима".

Испитивање деце да потврди интрапартум или рано послије породаја ЦМВ инфекцију и присуство активног ЦМВ инфекције (у одсуству вируса у крви, урину или пљувачки, анти-ЦМВ ИгМ током прве 2 недеље живота).

• Испитивање урина или пљувачке за присуство ЦМВ ДНК или антигена вируса у првих 4-6 недеља живота детета.
• Испитивање целе крви за присуство ЦМВ ДНК или антигена вируса у првих 4-6 недеља живота детета, са позитивним резултатом, приказано је квантитативно одређивање ДНК ЦМВ у цијелој крви.
• Тест крви за присуство антитела ИгМ класе на ЦМВ од стране ЕЛИСА.

Испитивање деце ране године, адолесцената, одраслих са сумњом на акутни ЦМВИ.

• Студија целе крви за присуство ЦМВ ДНК или антигена вируса.
• Испитивање урина за присуство ЦМВ ДНК или антигена вируса.
• Тест крви за присуство антитела ИгМ класе на ЦМВ од стране ЕЛИСА.
• Одређивање индекса авидности антитела ИгГ класе у ЦМВ методом ЕЛИСА.
• Одређивање количине ИгГ антитела у крви у интервалима од 14-21 дана.

Испитивање пацијената са сумњивим активним ЦМВ и манифестованом болести (ЦМВ болест).

• Студија целе крви за присуство ЦМВ или ЦМВ антигена са обавезном квантификацијом садржаја ЦМВ ДНК у крви.
• ДНК детекција ЦМВ у ЦСФ, плеуралној течности, течности из бронхоалвеоларне лаваге, узорака бронхија и биопсије и органа у присуству одговарајуће патологије органа.
• Хистолошки преглед биопсије и аутопсије материјала о присуству цитомегалоклетока (бојење хематокилином и еозином).

Диференцијална дијагноза цитомегаловирусне инфекције

Диференцијална дијагноза конгениталних ЦМВ инфекције се врши са рубеоле, токсоплазмоза, неонатална херпеса, сифилиса, бактеријске инфекције, хемолитичке болести новорођенчета, трауме рађања и урођених синдрома. Кључно игра специфичну лабораторијску дијагностику болести у првих неколико недеља живота детета, хистолошког прегледа плаценте са укључивањем молекуларне дијагностичких метода. Ако мононуклеоза болест елиминисати инфекција изазваних ЕБВ, херпес вируси 6, и 7 врсте акутне ХИВ инфекције, као и стрептокока крајника и деби акутне леукемије. У случају респираторних обољења ЦМВ код одојчади диференцијалној дијагнози треба спроводити са пертуссис, бактеријском трахеитис или трахеобронхитис и херпесом трахеобронхитис. У имунокомпромитованих пацијената симптоматска ЦМВ инфекција треба разликовати од ПЦП, туберкулозе, токсоплазмоза, Мицопласма пнеумоније, бактеријска сепса, неуросипхилис, прогресивна мултифокална леукоенцелопатија, лимфопролиферативним обољења, гљивичне и херпес инфекција, ХИВ енцефалитис. Полинеуропатија анд полирадикулопатииа ЦМВ етиологије захтева диференцијацију са полирадикулопатиеи узроковане херпесвируси, Гуиллаин-Барре синдрома, токсичним полинеуропатије повезаних са узимањем дрога, алкохола и дрога, психотропних супстанци. Са погледом на благовремено подешавање етиолошки дијагнозе, заједно са проценом имунолошког статуса, рутинских лабораторијских испитивања, МРИ мозга и кичмене мождине, спровела студију крви на присуство ЦМВ ДНК, инструменталних прегледе са ЦСФ, течности лаважа, плеуралног течности, биопсија материјала за присуство ДНК патогене.

Индикације за консултације са другим специјалистима

Индикације за стручни савет ЦМВ пацијената су тешка оштећења плућа (пулмологија и туберкулозе), ЦНС (неурологију и психијатрију), поглед (офталмолог), слуха (оториноларинголога) и коштану срж (онцохематологи).

Пример формулације дијагнозе

Дијагноза манифеста ЦМВ формулисана је на следећи начин:

- акутна инфекција цитомегаловируса, цитомегаловирусна мононуклеоза;
- урођена инфекција цитомегаловируса, манифестна форма;
- ХИВ инфекција, стадијум секундарних болести 4 В (АИДС): очигледна цитомегаловирусна инфекција (пнеумонија, колитис).

Индикације за хоспитализацију

Клинички изражена ЦМВ болест показује хоспитализацију.

Лечење инфекције цитомегаловирусом

Режим. Исхрана

Специјални режим и дијета за пацијенте са ЦМВ није потребан, ограничења се утврђују на основу стања пацијента и локализације лезије.

Лекови

Лекови, чија је ефикасност доказана контролисаним студијама у лијечењу и превенцији ЦМВ болести, антивирусним лијековима ганцикловир, валганцикловир, натријум фоскарнет, цидофовир. Интерферонови лекови и имунокоректори у цитомегаловирусној инфекцији нису ефикасни.

Са активним ЦМВИ (присуство ЦМВ ДНК у крви) код трудница, лијек по избору је хумани имуноглобулин антицитомегаловирус (неоцитотецт). Да би се спријечила вертикална инфекција вирусом фетуса, лек је прописан 1 мл / кг дневно интравенозно кап по 3 ињекције у интервалима од 1-2 недеље.

Да би се спречило манифестовање болести код новорођенчади са активним ЦМВ или у манифестном облику болести са мањим клиничким манифестацијама, приказан је неоцитотект на 2-4 мл / кг дневно 6 ињекција (после 1 или 2 дана). У присуству ЦМВ инфекција код деце поред осталих инфективних компликација могу уместо неотситотекта Пентаглобин примене 5 мЛ / кг дневно 3 дана понављањем ако је потребно, наравно или други имуноглобулини за интравенско давање.

Употреба неоцитотеца као монотерапије код пацијената који пате од манифестних, животних или озбиљних последица ЦМВИ нису приказани.

Ганцикловир и валганцикловир су лекови који су изабрани за лечење, секундарну превенцију и превенцију манифестованог ЦМВ. Третман симптоматске ЦМВ ганцикловира одвија према шеми: 5 мг / кг и.в. 2 пута дневно у интервалу од 12 сати током 14-21 дана у болесника са ретинитис; 3-4 недеље - уколико су плућа или пробавни тракт погођени; 6 недеља или више - са ЦНС патологијом. Валганцицловир администрира орално у терапеутској дози од 900 мг 2 пута дневно за лечење ретинитис, пнеумоније, езофагитис, ентероколитис ЦМВ етиологије. Трајање администрације и ефикасност валганцикловира идентични су парентералној терапији са ганцикловир. Третман критеријуми ефикасности су нормализација стања пацијента, а различита позитивна динамика резултата инструменталних студија, нестанак ЦМВ ДНК из крви. Ефикасност ганцикловира код болесника са ЦМВ лезијама мозга и кичмене мождине мањег, пре свега због касног формулацији етиолошки дијагнозе и одложеним почетка терапије, када је већ присутна, неповратних промена у централном нервном систему. Ефикасност ганцикловира, учесталости и озбиљности нежељених ефеката у лечењу деце са ЦМВ болести, у поређењу са онима за одрасле.

Када дете развије животни опасни манифест ЦМВ, неопходна је употреба ганцикловира. За лечење деце са неонаталног симптоматске ЦМВ ганцикловир се примењује у дози од 6 мг / кг интравенски сваких 12 часова за 2 недеље, а затим присуство примарног ефекта терапије лековима користи у дози од 10 мг / кг сваког другог дана 3 месеца.

Ако стање имунодефицијенције и даље постоји, релапси ЦМВ болести су неизбежни. Пацијенти са ХИВ инфицираним болесницима који су лечени симптоматичном ЦМВД-ом су прописана терапија одржавања (900 мг / дан) или ганцикловир (5 мг / кг / дан) како би се спречило понављање болести. Подржан третман код пацијената са ХИВ инфекцијом који су пренели ЦМВ ретинитис се изводи на позадини ХААРТ све док се количина ЦД4-лимфоцита не повећа за више од 100 ћелија у 1 ул, која траје најмање 3 месеца. Трајање подршке за друге клиничке форме ЦМВ треба да буде најмање један месец. Ако се болест поново појави, понавља се терапеутски ток. Лечење увеитиса, који се развио током обнове имуног система, укључује системске или периокуларне стероиде.

Тренутно, код пацијената са активном инфекцијом цитомегаловируса, препоручује се стратегија "преемптивне" етиотропне терапије ради спречавања манифестације болести.

Критеријуми за додељивање превентивну терапију је присуство код пацијената дубока имуносупресијом (ХИВ инфекција - број ЦД4 лимфоцита у крви мањи од 50 ћелија у 1 л) и одређивање ЦМВ ДНК у крви у концентрацији више од 2,0 лг10 гена / мл или идентификацију ДНК ЦМВ у плазми. Лек од избора за превенцију манифестованог ЦМВ је валганцикловир, који се користи у дози од 900 мг / дан. Трајање курса је најмање месец дана. Критеријум за прекид терапије је нестанак ЦМВ ДНК из крви. У примаоцима органа, превентивна терапија се изводи неколико месеци након трансплантације. Нуспојаве ганцикловира и Валганцицловир: неутропенија, тромбоцитопенија, анемија, повећање нивоа креатинина у серуму, осип, свраб, диспепсија, реактивна панкреатитис.

Стандард третмана

Третман: ганцикловир 5 мг / кг 2 пута дневно или валганцикловир 900 мг 2 пута дневно, трајање терапије је 14-21 дана или више до нестанка симптома болести и ДНК ЦМВ из крви. Ако се болест понови, изврши се други третман.

Подржавајућа терапија: валганцикловир 900 мг / дан најмање месец дана.

Превентивна терапија активног ЦМВИ код имуносупресивних пацијената ради спречавања развоја ЦМВ болести: валганцикловир 900 мг / дан најмање месец дана пре одсуства ЦМВ ДНК у крви.

Превентивна терапија активног ЦМВ током трудноће за спречавање вертикалне инфекције фетуса: неоцитотектовати 1 мл / кг дневно интравенским 3 ињекције са интервалом од 2-3 недеље.

Превентивна терапија активне ЦМВ инфекција код одојчади, мале деце како би се спречило развијање облика симптоматске болести: неотситотект 2-4 мл / кг дневно интравенски управа 6 под контролом присуства ЦМВ ДНК у крви.

Прогноза

За рану дијагнозу испоруке ЦМВ пнеумонија, езофагитис, колитис, ретинитис, полинеуропатије, и благовремено почетка узрочно-прогнозе лечења за живот и очување повољног инвалидитета. Касније, откривање патолошке патологије цитомегаловируса и развој његове опсежне лезије доводе до трајног губитка вида или његовог потпуног губитка. ЦМВ-лезије плућа, црева, надбубрежне жлезде, мозак и кичмена мождина могу изазвати инвалидитет пацијената или довести до смрти.

Приближни услови неспособности за рад

Дисабилити оф патиентс витх ЦМВ дисеасе ис дисруптед фор ат леаст 30 даис.

Клинички преглед

Жене током трудноће подлежу лабораторијском прегледу ради искључивања активне инфекције цитомегаловирусом. Мала деца заражена ЦМВ антенаталом посматрају неуролог, отоларинголог и офталмолог.

Деца која су трпела клинички изражену урођену ЦМВИ су на диспанзерима са неурологом. Пацијенти након трансплантације коштане сржи и других органа у првој години након трансплантације треба да буде најмање 1 пут месечно који ће бити приказани на присуство ЦМВ ДНК у пуној крви. Пацијенти са ХИВ-ом, који имају број ЦД4 лимфоцита мањи 100 ћелија у 1 л, и треба да се прегледати од стране офталмолог бити тестирани на ДНК квантификација ЦМВ крвних зрнаца најмање сваких 3 месеца.

Спровођење препорука, коришћење модерних дијагностичких метода и употреба ефективних терапијских средстава могу спречити развој манифестованог ЦМВ-а или минимизирати његове последице.

Спречавање инфекције цитомегаловирусом

Превентивне мјере у односу на ЦМВ треба разликовати у зависности од групе ризика. Неопходно је да саветује труднице (посебно Серонгативне) о проблему цитомегаловирус инфекција и препоруке за коришћење баријера контрацептивних средстава током сексуалног односа, поштовање правила личне хигијене, када брига за малу децу. Пожељно је привремено преношење трудних серонегативних жена које раде у домовима за децу, дечјих амбулантних служби и вртића, да раде без ризика од инфекције са ЦМВ. Важна мера превенције ЦМВИ у трансплантологији је избор серонегативног донатора ако је прималац серонегативан. Патентирана анти-цитомегаловирусна вакцина тренутно не постоји.