Узрочник полиомијелитиса. Карактеристике, својства вируса

Код мушкараца

Таксономија: породица Пицорнавиридае, клан Ентеровимс, образац Полиовирус.

Структура. Према структури, полиовируси су типични представници рода Ентеровирус. РНК-садржајни вируси.

Постоје три врсте вируса полио:

Морфологија: мали, једноставни организовани вируси, сферни, састоје се од једноручних РНК и капсида.

Култивација: Добро репродуковано у примарним и сварљивим ћелијским културама из људских ткива и праћено цитопатским ефектом. У култури ћелија под агарским премазом, ентеровируси формирају плаке.

Антигенска својства: Постоји 3 серотипа унутар врсте: 1, 2, 3, који не изазивају укрштени имунитет. Сви серотипи су патогени за људе.

Патогенеза и клиника

Људска осетљивост на вирусе полиомелитиса је висока. Улазна врата су мукозне мембране горњих дисајних путева и дигестивног тракта. Примарна репродукција вируса се јавља у лимфним чворовима фарингеалног прстена и танког црева. Од лимфног система, вируси улазе у крвоток, а затим у централни нервни систем, где се селективно утичу на ћелије предњег рога кичмене мождине (моторни неурони). Период инкубације траје у просеку од 7-14 дана. Постоје три клиничке форме полиомијелитиса: паралитички, менингеални (без парализе), абортивни (благи облик). Болест почиње са повећањем телесне температуре, генералном болешћу, главобоље, повраћањем, болним грлом.

Након пренетих болести, остају трајни специфични имунитет. Имунитет је одређена присуством неутралиłусих антитела, међу којима важну улогу тумачи локални лучења антитела и ждрела слузокожи црева (Лоцал имунитета). Пасивни природни имунитет траје 3-5 недеља након рођења детета.

Материјал за студију - фекалије, изофаринксални пражњење, са фаталним исходима - дијелови мозга и кичмене мождине, лимфни чворови.

Вируси полиомијелитиса се изолују инфицирањем материје примарним и трансплантабилним ћелијским културама. Репродукција вируса се процењује цитопатском акцијом. Идентифицирати изоловани вирус помоћу тип специфичних сера у реакцији неутрализације у ћелијској култури. Важна је интраспецифична диференцијација вируса, што омогућава да се разликују патогени соји из сојума вакцине изолованих од људи који су имунизирани живом полиовирусном вакцином. Разлике између сојева су детектоване помоћу ЕЛИСА-а, реакције неутрализације цитопатског ефекта вируса у култури ћелија са специфичним имуним серумом специфичним за везивање, као иу ПЦР-у.

Серодиагностика се заснива на употреби упарених серума пацијената уз употребу референтних сојина вируса као дијагностикума. Садржај серумских имуноглобулина класа ИгГ, ИгА, ИгМ одређује се методом радијалне имунодифузије према Манцини.

Патхогенетиц. Употреба хомологног имуноглобулина ради спречавања развоја паралитичких облика је ограничена.

Главна мјера превенције полиомијелитиса је имунизација. Прва инактивирана вакцина за профилаксу - створила је општи хуморални имунитет, нису формирали локални отпор гастроинтестиналне слузокоже, нису пружали поуздану заштиту.

Вакцина за оралну живу културу од три серотипа врста. Користе се за масовну имунизацију деце, ствара истрајни општи и локални имунитет.

Неспецифична превенција је смањена на санитарне и хигијенске мере.

Вир полиомиелитиса

Вирал полио доказао у 1909. Карл Ландстеинер и Е. Поппер примљени у мајмуна типичним болести их инфицирања са материјалом из кичмене мождине детета који је умро од дечије парализе. Вирус у ћелијској култури датира Ендерсу 1949.

Структура и биолошка својства.Вир полиомиелитиса припада породици пицорнавируса, роду ентеровируса. Вириони са сферичном формом, мали, величине од 25-30 нм, садрже једну жицу РНК (плус-нит) и протеин капсид.

Антигени.Према антигенској структури постоје три врсте вируса полиомијелитиса: И, ИИ, ИИИ, чије се диференцирање производи у реакцији неутрализације.

Култивација.Вир полиомиелитиса се култивише у ћелијској култури, узрокује изражен цитопатски ефекат (ЦПД).

Одрживосту вањском окружењу је висока. Вир се чува 3-4 месеца у фецесу, канализацији, у млеку и поврћу. Осетљив је на дезинфекциона средства и на високу температуру, отпоран је на ниске температуре.

Болести код људи.Полиомијелитис је антропогена болест. Извор инфекције је болесна особа или носилац вируса. Главни механизам преноса је фекално-орално, пошто се вирус углавном излучује садржајем црева. Могући и ваздушни пут инфекције, јер се вирус може ослободити са назофарингеалном слузом.

Вирус продире кроз тело кроз мукозу танко црево. Примарна репродукција вируса се јавља у лимфним чворовима фарингеалног прстена и танког црева. Ово објашњава обилно лучење вируса са назофарингеалном слузом и фецесом чак и прије појаве болести. У већини случајева, вирус не иде преко црева и фарингеалног прстена, а инфекција пролази као асимптоматска. Код неких пацијената, вирус продире у крв, јавља се вирус-миа, вирус се уноси у разне органе и ткива. У неким случајевима вирус улази у неуроне кичмене мождине и мозга. Репродукција вируса у моторним неуронима предњих рогова кичмене мождине, као иу неуронима мозга, доводи до смрти неурона.

Период инкубације је у просјеку 5-12 дана. Цли-

поликлиника, паралитичка, која се развија у 1% случајева, месцал (без парализе) и абортива. Асимптоматска инфекција се види код носача, што може бити извор инфекције.

Имунитет.Након пренесене болести, формира се стабилан имунитет до одговарајућег серотипа вируса. Антибодије у високом титру се детектују дуго након опоравка. Код деце у првих 4-5 недеља живота пасивни имунитет стечен од мајке

Лабораторијска дијагностика.Изолација вируса из фецеса назално пражњење врши заразе вируса ћелије култура детектује ЦПЕ, вирус ваши је одређена неутрализацијом одређених врста серума.

Уобичајени метод дијагнозе је серолошки метод. Раст титара антитела у парним серима узетих у интервалима од 3-4 недеље одређује се помоћу ДСЦ или реакције неутрализације са типичним врстама вируса (узорак боје).

Профилактички препарати. У1953 Ј. Салк развио вакцину формалина убијене, даје супкутано три пута в'актсина ствара хуморални имунитет високих титра антитела у крви, али не обезбеди локалну цревни имунитет.

А. Себин (ЦИИА) је 1956. године примио оштећене севе вируса полиомијелитиса, од којих је 1958. године А. А. Смородинтсев и МП Цхумаков развили вакцину за живу културу. Вакцина је доступна у течном облику и у облику дражеје, примењене орално. Рутинска имунизација се примењује код сваке деце, почевши од три месеца. Вакцина обезбеђује хуморални имунитет и локални имунитет црева због секреторног ИгАС-а.

За пасивну имунизацију користи се хумани имуноглобулин.

Полиомијелитис вируси

Полио - акутна грозницу болест, понекад у пратњи лезије сиве материје (од грчке полиос -. Греи), кичмене мождине и мозга, што доводи до спорог развијеним парализе и парезе мишића ногу, торзо, руке.

Таксономија.Полиомијелитис је познат још од древних времена. Виралну етиологију болести доказали су К. Ландстеинер и Е. Поппер 1909. Узрочник полиомијелитиса припада породици Пицорнавиридае, рода Ентеровирус, ум Полиовирус.

Структура.Према структури, полиовируси су типични представници рода Ентеровирус.

Антигенске особине.У оквиру врсте су три серотипа: 1, 2, 3, који не изазивају укрштени имунитет. Сви серотипи су патогени за мајмуне који развијају болест слична у клиничким манифестацијама за људски полиомиелитис.

Вирус има један антигенски тип и садржи главни антиген (НА Аг), развој имунског одговора на који пружа трајни доживотни имунитет.

Структура карактеристика. Капсид има 4 протеина. У геному 3 блока гена:

  1. П1- одређује структуру капсида, кодира протеине.
  2. П2- кодира неспецифичне протеине.
  3. П3РНК полимераза.

Нема хемаглутинина, одликује се култивацијом на дигестивним ћелијским културама и ћелијама примата, дају изражен ЦПД. Патолошки за људе и мајмуне, не патолошки за новорођенчад.

3 серотипа, међу њима нема укрштања имунитета, први серотип је најопаснији, узрокује паралитичке облике болести.

Висока отпорност у вањском окружењу, на ниским температурама, у води - до 100 дана. Осетљив на ултраљубичасто, кључање, сушење.

ВИРИОН

Тежина вирион је 8-9 МД. Вирус има сферни облик. Тип симетрије је кубни. Вирионов капсид формирају четири протеина по 60 примерака. Три од њих - ВП1, ВП2, ВП3 - формирају спољну површину капсида, а ВП4 - унутрашњу, тако да није видљива споља.

Вирионова љуска је формирана из 12 компактних структура званих пентамери, јер садрже 5 молекула сваког протеина. Пентамери су распоређени као планина, чији врх покрива ВП1, а његова база чини ВП4; протеини ВП2 и ВП3 се укрштају по стопама. Вирионов геном је веома затворен у својој централној шупљини. Протеински протеини играју улогу у препознавању рецептора ћелије домаћина, приписивању вириона на њега и ослобађању вирионске РНК у ћелији. Вирион не поседује својства хемаглутинације. Способност полиовируса да изазове парализу такође изгледа да је повезана са једним од протеина коверте. Они су протеини, они одређују имуногене особине вируса. Према антигеним знацима, полиовируси су подељени у три типа: И, ИИ, ИИИ.

Највећа патогеност за људе је полиовирус тип И: све значајне епидемије полиомијелитиса изазвале су овај тип. Полиовирус тип ИИИ узрокује епидемије мање. Полиовирус типа ИИ често изазива латентни облик инфекције.

Типична антропоноза. Извор је пацијент, носилац.

Вирус се открива пре клиничких манифестација у фецесу, додијељеном на 2 месеца.

Пут преноса фекално-орално(вода, храна, купање),ваздушни(у раним данима),контакт - домаћинство.

  1. Адсорпција на улазној тачки вируса на епителиум оралне, грчевице, црева - примарни пропад (1-2 недеље, до 1 месеца).
  2. Улазак у крвоток је фаза примарне виремије, у различитим органима, изузев централног нервног система.
  3. Поново у крви - стадијум секундарне виралемије → у централном нервном систему.

Циклус се може прекинути у било којој фази → клинички полиморфизам:

  1. асимптоматскиформа (90-95%)
  2. абортивно(до 5%) - грозница, слабост, горња респираторна катар, поремећаји ГИ, без специфичних симптома.
  3. мементеал(1-2%) - развој асептичног серозног менингитиса, без парализе, без компликација, температуре, повраћања. бол у рукама, ногама, леђима, фотофобији.
  4. Паралитички (до 1%) - вирус улази у централни нервни систем. Температура (38Ц и више) нагло пораста, катарални феномени, бол у стомаку, лабаву столицу, повраћање, главобоља, знојење. После неколико дана стање се побољшава, флакцидна парализа се развија → кичмени полиомијелитис (лезија сиве материје). Могућа је парализа живаца.

Булбар полиомијелитис -Озбиљнији су центри који су укључени у контролу рада респираторних мишића, меког непца, ларинкса - повреде дисања, гутања, срчане активности, губитка свијести. Најтежи облик је комбинација булбара и кичме.

Имунитет Природно је добро изражено, јер многи носачи и лаке облике. Пасивни трансплацентални имунитет, обезбеђен од ИгГ ИгГ, штити новорођенчу неколико месеци. Постинфективни имунитет стиче се типским специфичним АТ, ИФ и цитотоксичним лимфоцитима. Локални имунитет је лучење ИгА до назофаринкса и црева.

  1. Неспецифичан (надзор воде и производа);
  2. Специфични: 2 врсте вакцина: примарна вакцинација 3, 4, 5 месеци.
  1. ИПВ - инактивираног полио вакцина - (. 3ст) 3-Валент - внутремисхецхно индукује само општи имунитет, мање имуноген, али сигурније.
  2. ОПВ је орална вакцина против полиомиелитиса. 3 валентина, из сертификованих (ослабљених вируленција) сорида, орално, више имуногених; примарни увод вакцине - имунитет до 90%, трећи увод - имунитет у 96-100%. Она индукује не само општи, већ и приватни имунитет. Недостаци - могућ је полиомијелитис (ВАП) повезани с вакцином - полиомијелитис код деце са имунодефицијенцијом, уз увођење ОПВ-а.

4. КУЛТУРА И РЕПРОДУКЦИЈА

Репродукција Икорнавируса.Вирус интерагује са рецепторима на површини ћелије. Уз помоћ ових рецептора, вирусни геном се преноси у цитоплазму, праћен губитком ВП4 и ослобађањем вирусне РНК из протеинске мембране. Геном вируса може ући у ћелију ендоцитозом, након чега следи ослобађање нуклеинске киселине из вакуума или ињектирањем РНК кроз цитоплазмичну мембрану ћелије. На крају РНК постоји вирусни протеин - ВПг. Геном се користи, као што је РНА, за синтезу протеина. Један велики полипротеин преведен је из виралног генома. Полипротеин се тада раздваја на појединачне вирусне протеине, укључујући полимеразу зависну од РНК. Полимераза синтетише минус-странд матрицу са површине плус-жице и реплицира геном. ВПг ковалентно везан за 5'-крај виралног генома. Структурни протеини се сакупљају у капсиду, у њега се интегрише геном, формирајући вирион. Време потребно за пуну циклус размножавања, - од инфекције до затварања склопа - типично 5-10 сати Његова вредност зависи од фактора као што су пХ, температура, тип вируса и ћелије домаћина метаболичког стања ћелије, број честица. заражена једна ћелија. Вириони се ослобађају из ћелије помоћу лизи. Репродукција се јавља у цитоплазми ћелија и праћена је цитопатском акцијом. У култури ћелија под агарским премазом, вируси формирају плаке.

Узгој ентеровируса.Већина ентеровируса (са изузетком вируса Цоксацкие А) добро се репродукују у примарним и трансплантационим ћелијским културама из људских ткива и прате их цитопатски ефекат. У ћелијским културама под агарским премазом, ентеровируси формирају плакете.

Ентеровируси се репродукују у култури људских ћелија и мајмуна који имају специфичне рецепторе природе липопротеина који адсорбирају ове вирусе.

Вирион продире у ћелију домаћина на директан начин, без формирања пиноцитне вакуоле. Дезинтеграција вириона почиње током адсорпције и пенетрације вириона. Биосинтеза вирусне нуклеинске киселине и протеина врши се у цитоплазми. У овом случају, вирусна РНК сама се везује за рибосоме, врши функције мРНК и потпуно је преведена у џиновски молекул полипептида. Затим, полипептид је подељен на одвојене фрагменте протеолитским ензимима. Један од фрагмената је вирусна специфична РНК-зависна РНК полимераза (РНА репликаза) која је укључена у репликацију вирусне нуклеинске киселине. После формирања станишта РНК и капсидног полипептидног фонда, започиње скуп вирионова. Једна ћелија синтетизује око 150 вирионова полиовируса, који могу формирати кристалне кластере у цитоплазми. У раним фазама репродукције ентеровируса, синтетизација ћелијских протеина, РНК и ДНК и ослобађање рибозома за синтезу вирионских протеина су потиснути.

Микробиологија узрочника полиомиелитиса

Полиомијелитис је високо заразна инфективна болест виралне природе која се јавља уз пораз моторних неурона сиве материје кичмене и подужне пљувачке. Пораз мотонеурона доводи до њихове смрти, праћен развојем пареса и парализом иннервираних мишића. Узрочник је болест људског полио вируса - полиовирус хоминис. Ово име је добио зато што је особа његов једини природни господар и извор дистрибуције. Дјеца најчешће погођена полиомијелитисом су дјеца млађа од 5 година. Фекално-орално је главни пут инфекције. Универзална превенција вакцине сада је болест поражена. Случајеви полиомијелитиса и избијања су забележени у земљама гдје је превенција вакцине неадекватна, превладавају инсанитарни услови, неухрањеност и хронична дијареја међу дјецом.

Сл. 1. У економски неразвијеним земљама тренутно се јављају епидемије полиомијелитиса због неадекватне превенције вакцине, нехигијенских стања, неухрањености и хроничне дијареје.

Историја откривања полиовируса

Полиомијелитис је познат још од древних времена. На основу података о археолошким ископавањима појавили су се показатељи да су у Египту и Палестини хиљадама година пре нове ере били људи са полиомијелитисом.

Одвојене информације о болестима праћене парализом, пронађене у средњовековној литератури.

У литератури постоје индикације епидемијских епидемија полиомијелитиса у 16. и 17. вијеку у различитим земљама.

У другој половини КСИКС века епидемије инфантилне церебралне парализе су регистроване у различитим земљама. Они су детаљно описани. Истовремено, истраживачи сугеришу заразну природу болести. До 1840. године немачки ортопедиста Хеине описао је значајан број случајева са последицама болести. Од тада започиње научна историја полиомијелитиса. Двадесет година касније, Хеине је издао други посао описујући 192 случајева болести, 158 од којих је лично посматрао.

1863. Цорнил објавио извештај о присутности промена у кичменој мождини, и 1870., Цхарцот и Геоффреи наћи промене у ганглион нервних ћелија предњих рогова кичмене мождине код пацијената који су претрпели дечијом парализом. Они су сугерисали да је патогенеза болести паренхимално запаљење. Од тада је болест названа полиомијелитисом. Затим су почели да се појављују описи различитих облика болести.

Након бројних епидемија полиомијелитиса у Европи и САД, и даље, у већини земаља свијета, болест је названа "епидемијски дечји полиомијелитис".

Године 1908. Ландстеинер и Поппер експериментално су репродуковали полиомијелитис увођењем емулзије кичмене мождине преминулог детета у организам мајмуна. Предложено је да је узрочник болести вирусне природе, пошто резултати бактериолошке студије дају негативне резултате.

Сл. 2. На слици Карл Ландстеинер и Ервин Поппер.

Године 1949. - 1951. Џон Френклин Ендерс, Тхомас Хацкле Веллер и Фредерицк Цхапман Роббинс су открили способност вируса полиомијелитиса да расте у културама различитих врста ткива. Откривање је дало подстрек почетку рада на производњи вакцине, почеле су се развијати методе лабораторијских метода за дијагнозу и превенцију болести.

1981. године, геном полиовируса је потпуно декомпресован.

Сл. 3. Тхомас Хацкле Веллер, Јохн Франклин Ендерс и Фредериц Цхапман Роббинс открили су способност полиовируса да расте у културама различитих врста ткива, за који су 1954. добили Нобелову награду.

Године 1953. Јонас Салк је развио и применио инактивирану полио вакцину. Године 1956. Алберт Сабин је развио живу вакцину од 3 врсте полио вируса.

Сл. 4. На фотографији, програмери вакцина против полиомијелитиса: Алберт Бруце Сабин и Јонас Салк. Њихове вакцине су победиле болест у већини земаља свијета.

Таксономија узрочника полиомиелитиса

Узрочник полиовирусног хоминиса припада породици Пицорнавиридае, клан Ентеровимс, образац Полиовирус.

  • Пицорновируси спадају у породицу необучених вируса, садрже једноручне позитивно заручене РНК.
  • Ентеровируси припадају групи вируса који садрже РНК. Свуда су распрострањени. Њихова репродукција се одвија углавном у људском стомаку и узрок му разних болести, од којих је већина токова избрисани. Ентеритис је ријетко. Род Ентеровирус 67 су серотипова патогени за људе: полио вирус (тип 3), коксаки вируси (тип 23 подгрупа А и подгрупе 6 врста Б), 31 ЕЦХО вирус тип 4 и укуцајте респираторноентералних вирус (РЕВ).

Сл. 5. Вирус полиомијелитиса (повећање од 90 хиљада пута).

Структура полиовируса

  • Полиовирус је представник малих вируса за филтрирање. Његова величина је од 15 до 30 нм, тежина - 8 - 9 МД.
  • Полиовируси имају сферичну форму, ицосахедрал тип симетрије.
  • У унутрашњости постоји један једноручан плус-РНА и ВПг протеин. Генетски материјал вируса заштићен је споља од стране капсида. РНА је 20-30% пречишћени вирус, састоји се од 7,5-8000 нуклеотида. Молекуларна тежина РНК је 2,5 МД.
  • Капсид се састоји од 12 пентамера (пентагона). Сваки од пентамера се састоји од 5 протомера - протеинских подјединица. Сваки од протомера формирају 4-ти вирусни полипептиди. 3 врсте протеина (ВП1, ВП2 и ВП3) формирају спољну површину капсида, ВП4 протеин формира унутрашњу површину капсида. Вирусни протеини одређују имуногена својства патогена.
  • Спољна љуска је одсутна.

Сл. 6. Дијаграм структуре полиовируса. Полиовируси имају сферичну форму, ицосахедрал тип симетрије.

Репродукција полиовируса

Узрочници полиомиелитиса пенетрирају тело детета кроз слузницу дигестивног тракта и назофаринкса. Имају тропизам у нервним ћелијама, тако да крвни проток брзо стиже до дорзалног и мозга и усредсреди се у сиву материју. Циљне ћелије су мотонеурони предњих рогова дорзалне и медулла облонгата.

1 фаза. Полио вируси се прикључују на ћелијску мембрану циљних ћелија. Њихова адсорпција се јавља углавном на рецепторима липопротеина ћелија.

2 стаге. Геноме вируса полиомијелитиса пенетрира у циљну ћелију ендоцитозом или ињектирањем РНК кроз његову цитоплазмичну мембрану.

Фаза 3. Уништавање капсида вируса и изолација репликативног облика РНК, што је матрица за синтезу матричне РНК и РНК будућих вириона.

4. фаза. Монтажа вириона и репродукција вирусних честица (репродукција) се јављају у цитоплазми циљне ћелије. Прво се синтетише један гигантски полипептид, који се под утицајем протеолитичких ензима исечи у фрагменте. Од неких фрагмената (капсомера) изграђен је капсид, други су унутрашњи протеини, а трећи су вирионски ензими. У свакој ћелији се формира неколико стотина вириона.

5 стаге. Уништавање (уништавање) ћелија и излаз вирионова напољу.

Сл. 7. Патогени полиомијелитиса (поглед у електронском микроскопу).

Антигенска структура полиовируса

Постоји 3 врсте вируса полиомијелитиса: тип И Брунхилда ИИ типа "Лансинг", ИИИ тип "Леон", који се разликују једни од других у антигеним знаковима и патогености. Све врсте вируса су патогене за људе. Они имају заједнички антиген везујући комплемент. Диференцијација серотипова вируса врши се у реакцији неутрализације.

  • Најчешће (у 65 - 90% случајева) постоје вируси типа И. Они такође имају највећу патогеност и одговорни су за појаву свих значајних епидемија.
  • Вируси типа ИИ се налазе у 10-12% случајева, узрокују латентни облик полиомијелитиса.
  • Вируси епидемије типа ИИИ ретко раде, су кривци спорадичних случајева болести.

Сваки од сојева обезбеђује дуготрајну заштиту од рецидивних болести, али не гарантује болест изазвану другим сојом, због чега се вакцине против полиомијелитис састоје од свих 3 врсте вируса.

Вируси полиомијелитиса се разликују у патогености. Тако полиовируси типа 1 и 3 могу да изазову болести код мајмуна мајмуна и шимпанза, 2 врсте - у памучним пацовима, бијелим и сивим мишевима, волосама, хрчком итд.

Сл. 8. На слици, вируси су узрочници полиомијелитиса.

Гајење полиовируса

Култивисања врши полио вируса на ћелије бубрега културама мајмуна, хумани ембриона културама фибробласта инокулисане ХеЛа ћелије и друге. У присуству означеног ћелијске лизе вируса (цитопатски ефекат).

Сл. 9. Полиомијелитис код детета. Кичмени облик. Погађају се мишићи горњих и доњих екстремитета.

Стабилност патогена полиомијелитиса

  • Вируси одмах умиру кувањем. У року од 30 минута, угрију се са грејањем до 50 ° Ц.
  • Вируси су осетљиви на велики број дезинфекционих средстава: хлорамин, формалин, водоник-пероксид, калијум манганске киселине итд.
  • УВ и сушење су штетне за вирусе.
  • До 3 месеца вирус остаје на собној температури.
  • Толерује ниским температурама и замрзавању. На хладном, траје до 6 месеци. У условима домаћинског фрижидера, она остаје одржива 3 или више седмица.
  • У фекалним масама, агенс полиомиелитиса траје око 6 месеци.
  • У води траје око 100 дана.
  • У уља и млеку, полиовируси трају до 3 месеца
  • Од великог епидемиолошког значаја је способност вируса да наставе (током више мјесеци) у отвореним акумулацијама и земљишту, где улазе са фекалним масама.
  • Вируси нису уништени антибиотиком и желуцним соком. Отпорни су на 1% фенола, ацетона, алкохола и детерџената. На температурама од -20 ° Ц до -70 ° Ц у 50% глицеролу се чувају до 8 година.

Сл. 10. На фотографији, полиовируси (погледајте у електронском микроскопу).

Узрочник полиомијелитиса.

Таксономија.: породица Пицорнавиридае, клан Ентеровимс, образац Полиовирус.

Структура.Према структури, полиовируси су типични представници рода Ентеровирус. РНК-садржајни вируси.

Морфологија: мали, једноставни организовани вируси, сферни, састоје се од једноручних РНК и капсида.

Култивација: Добро репродуковано у примарним и сварљивим ћелијским културама из људских ткива и праћено цитопатским ефектом. У култури ћелија под агарским премазом, ентеровируси формирају плаке.

Антигенска својства:Постоји 3 серотипа унутар врсте: 1, 2, 3, који не изазивају укрштени имунитет. Сви серотипи су патогени за људе.

Патогенеза и клиника.Људска осетљивост на вирусе полиомелитиса је висока. Улазна врата су мукозне мембране горњих дисајних путева и дигестивног тракта. Примарна репродукција вируса се јавља у лимфним чворовима фарингеалног прстена и танког црева. Од лимфног система, вируси улазе у крвоток, а затим у централни нервни систем, где се селективно утичу на ћелије предњег рога кичмене мождине (моторни неурони). Период инкубације траје у просеку од 7-14 дана. Постоје три клиничке форме полиомијелитиса: паралитички, менингеални (без парализе), абортивни (благи облик). Болест почиње са повећањем телесне температуре, генералном болешћу, главобоље, повраћањем, болним грлом.

Имунитет.Након пренетих болести, остају трајни специфични имунитет. Имунитет се одређује присуством антитела која неутралише вирус, међу којима важна улога припада локалним секреторним антителима слузокоже фаринге и црева (локални имунитет). Пасивни природни имунитет траје 3-5 недеља након рођења детета.

Микробиолошка дијагностика.

Материјал - фекалије, назофарингеалног пражњења, фаталних исхода - делова мозга и кичмене мождине, лимфних чворова.

У.. додијелити контаминацијом са истраженим материјалом примарних и трансплантабилних ћелијских култура.

Репродукција вируса се процењује цитопатском акцијом.

Идентифи - тип специфичних сера у ЛВ у ћелијској култури. Важна је интраспецифична диференцијација вируса, што омогућава да се разликују патогени соји из сојума вакцине изолованих од људи који су имунизирани живом полиовирусном вакцином.

Разлике између врста - ЕЛИСА, пХ цитопатског дејства вируса у култури Кл. с оптерећењем. имуног серума, као иу ПЦР.

Серодиагностика - уз помоћ упарених сера пацијената са употребом референтних сојева вируса као дијагностикума.

Имунодифузија у Манцинију - Садржај серумских имуноглобулина класа ИгГ, ИгА, ИгМ.

Третман.Патхогенетиц. хомологни имуноглобулин који спречава развој паралитичких облика је ограничен.

Превенција.Прва инактивирана вакцина за превенцију - створио општи хуморални имунитет, није формирао локални отпор гастроинтестиналне слузокоже, није пружио поуздану заштиту.

Вакцина за оралну живу културу од три серотипа врста. Користе се за масовну имунизацију деце, ствара стабилан општи и локални имунитет.

жив Сабин Ваццине

Неспецифична превенција је смањена на санитарне и хигијенске мере.

Пицорнавируси, основна својства, класификација. Вир полиомиелитиса. Лабораторијска дијагностика. Епидемиологија. Специфична превенција.

Име агента:Породица Пицорнавиридаеклан Хепатовирус.

Особине пропаганде:Типична врста је један серотип. Овај вирус који садржи РНК, једноставно организован, има један вирус специфичан антиген.

Култивација:Вирус се узгаја у ћелијским културама. Циклус размножавања је дужи него код ентеровируса, цитопатски ефекат се не изражава.

Отпор:Отпорно на топлину; инактивира се кључањем 5 минута. Релативно стабилан у спољашњем окружењу (вода).

На основу густине честица, нуклеотидног састава РНК и стабилности вируса на различитим пХ вредностима, породица је подељена на 6 родова:

· Пол: Ентеровирус (ентеровирус)

· Пол: Риновирус (риновирус)

· Пол: Кардиовирус (кардиовирус)

· Пол: Апховирус (афтовируси)

· Пол: Хепатовирус (хепатовирус)

· Пол: Пареховирус (параховируси)

Узрочник полиомијелитиса.

Име агента:породица Пицорнавиридае, клан Ентеровимс, образац Полиовирус.

Морфологија: мали, једноставни организовани вируси, сферни, састоје се од једноручних РНК и капсида.

Култивација: Они су добро репродуковани у примарним и сварљивим ћелијским културама из људских ткива и праћени су цитопатским ефектом. У култури ћелија под агарским премазом, ентеровируси формирају плаке.

Антигенска својства:Постоји 3 серотипа унутар врсте: 1, 2, 3, који не изазивају укрштени имунитет. Сви серотипи су патогени за људе.

Патогенеза и клиника.Људска осетљивост на вирусе полиомелитиса је висока. Улазна врата су мукозне мембране горњих дисајних путева и дигестивног тракта. Примарна репродукција вируса се јавља у лимфним чворовима фарингеалног прстена и танког црева. Од лимфног система, вируси улазе у крвоток, а затим у централни нервни систем, где се селективно утичу на ћелије предњег рога кичмене мождине (моторни неурони). Период инкубације траје у просеку од 7-14 дана. Постоје три клиничке форме полиомијелитиса: паралитички, менингеални (без парализе), абортивни (благи облик). Болест почиње са повећањем телесне температуре, генералном болешћу, главобоље, повраћањем, болним грлом.

Имунитет.Након пренетих болести, остају трајни специфични имунитет. Имунитет се одређује присуством антитела која неутралише вирус, међу којима важна улога припада локалним секреторним антителима слузокоже фаринге и црева (локални имунитет). Пасивни природни имунитет траје 3-5 недеља након рођења детета.

Микробиолошка дијагностика.Материјал за студију - фекалије, изофаринксални пражњење, са фаталним исходима - дијелови мозга и кичмене мождине, лимфни чворови.

Вируси полиомијелитиса се изолују инфицирањем материје примарним и трансплантабилним ћелијским културама. Репродукција вируса се процењује цитопатском акцијом. Идентифицирати изоловани вирус помоћу тип специфичних сера у реакцији неутрализације у ћелијској култури. Важна је интраспецифична диференцијација вируса, што омогућава да се разликују патогени соји из сојума вакцине изолованих од људи који су имунизирани живом полиовирусном вакцином. Разлике између сојева су детектоване помоћу ЕЛИСА-а, реакције неутрализације цитопатског ефекта вируса у ћелијској култури са специфичним имунолошким серумом специфичним за ткиво, као иу ПЦР-у.

Серодиагностика се заснива на употреби упарених серума пацијената уз употребу референтних сојина вируса као дијагностикума. Садржај серумских имуноглобулина класа ИгГ, ИгА, ИгМ одређује се методом радијалне имуно-дифузије у Манцини.

Третман.Патхогенетиц. Употреба хомологног имуноглобулина ради спречавања развоја паралитичких облика је ограничена.

Превенција.Главна мјера превенције полиомијелитиса је имунизација. Прва инактивирана вакцина за профилаксу - створила је општи хуморални имунитет, нису формирали локални отпор гастроинтестиналне слузокоже, нису пружали поуздану заштиту.

Вакцина за оралну живу културу од три серотипа врста. Користе се за масовну имунизацију деце, ствара истрајни општи и локални имунитет.

Неспецифична превенција је смањена на санитарне и хигијенске мере.

Примарна репродукција полиовируса

Полио болест је позната дуго времена. Египатски храм је открио плитком рељефу са ликом једног египатског свештеника који је имао само једну ногу тањи од друге (суви ногу), а друга нога је у "коња стопала" - сада је познато да је то резултат дечје парализе.

Полиомијелитис вируси

Полиомијелитис потиче из породице Пицорнавиридае (из латинског пицо - малог, рна - садржи РНК).

Ова породица обухвата три рода, од којих је највећа вредност у хуманој патологији имају ентеровирусе: патогени полио, Цоксацкие, а ЕЦХО (Ентерично цитопатогенични хумани вируси орпхан) (орпхан - орпхан).

Виралну етиологију полиомијелитиса успоставили су К. Ландстеинер и Е. Папер 1909. године у експериментима на мајмунима.

Морфолошка структура (види Слику 52) Полиовирус се односи на мале вирусе (15-30 нм). Вирус се састоји од једноручне РНК и протеина капсида који се састоји од 32 капсома. Облик вируса је кубоидан. Не постоји вањска граната. Угљени хидрати и липиди нису пронађени. Инфективне особине су повезане са РНК.

Култивација. Полио вирус добро се репродукује у култури бубрежних ћелија мајмуна, фибробласта, људских ембриона и трансплантабилних ћелијских култура. Репродукција вируса праћена је цитопатском акцијом (дегенерација ћелија).

Антигенска структура. Постоје три серолошка типа полио вируса, који се означавају римским бројевима (И, ИИ, ИИИ). Највећи епидемиолошки значај је вирус типа И (узрокује болести у 65-90% случајева). Вирус типа ИИ се налази у 10-12%, вирус типа ИИИ узрокује неке спорадичне болести.

Серотипови полиовируса се разликују у реакцији неутрализације. Не изазивају укрштени имунитет.

Отпорност на факторе животне средине. Брзо убија вирус брзо. Температура од 50 ° Ц руши у року од 30 минута. На собној температури, вирус може трајати до 3 месеца. Он добро толерише ниским температурама. У фецесу на хладном, полиовирус траје до 6 месеци. У млеку - до 3 месеца. Полиовируси дуго трају у тлу, отворени резервоари, који имају епидемиолошки значај. Вируси су отпорни на ефекте желудачног сока и на 1% фенола. Осетљив на формалин, хлорамин, водоник пероксид, калијум перманганат итд.

Сусцептибилност животиња. Мајмуни (шимпанзе, маказе) су осетљиви на полиовирус типа И и ИИИ. За вирус типа ИИ, глодари су осетљиви (памучни пацови, хрчци, мишеви). Експериментална инфекција изазива им болест праћена парализом.

Извори инфекције. Болни људи и носачи вируса.

Путеви преноса. Нутритивни (вирус се излучује фецесом до 40 дана). Болест се може пренети мушицама (мушице носе вирус на шапама, абдоменом) и кроз еколошке предмете; ваздушни (у раним данима болести вирус се ослобађа из назофаринкса).

Патогенеза. Улазна врата су мукозна мембрана горњег респираторног тракта и дигестивног тракта. Једном у телу на слузници слузокоже, вирус пробија у лимфне чворове фарингеалног прстена и танког црева, где се одвија репродукција (репродукција). У крви се нагомилавају вирусна неутрална антитела која спречавају пенетрацију вируса у централни нервни систем. У случају када се вирус још увек продире у централни нервни систем, је локализован на моторни ћелијама предњих рогова кичмене мождине и субкортикалног сиве материје, која узрокује инфламаторни и дегенеративни процес. Као резултат тога, постоји парализа флацида, често доњи удови.

Клинички полио јавља у три облика: абортиван, нонпаралитиц (менингеалне) и паралитички (1% случајева).

Деца узраста од 5 до 5-6 година имају већу вјероватноћу да ће патити од полиомијелитиса. Одређен је вирус полиомиелитиса са фецесом и слузом назофаринкса.

Имунитет. После преношене болести, доживотни имунитет остаје услед насталих вируса који неутралишу антитела на хомологне типове вируса.

Превенција. Рана дијагноза и изолација пацијената.

Специфична превенција се спроводи активном имунизацијом. Прву вакцину понудила је Солцом у четрдесетим вековима. Ова вакцина се састојала од формалин-инактивираног полиовируса типа И, ИИ и ИИИ. Међутим, то није изазвало стварање трајног имунитета и било је веома болно када се примењивало интрамускуларно.

Друга вакцина понудила је Сабин. Састоји се од живих атенуираних (ослабљених) мутантних сојева три врсте полиомиелитиса. Ови сојеви су били без инфективних својстава, али су задржали имуногеност.

60-тих година, МП Цхумаков и АА Смородинтсев, користећи ослабљени сој, добивени од стране Сабин-а, развили су методу за припрему вакцине у облику бомбона-дражеја, што је значајно олакшавала његову употребу. Масовна вакцинација деце довела је до готово потпуне искорјењивања полиомијелитиса у СССР-у, јер су аутори добили Лењинску награду.

Механизам дејства је сметње вируси вакцине, т. Е. Вакцина сој вируса, насељавање ћелије црева, инхибирају репродукцију дивљег соја, као иу формирању неутралиłусих антитела.

Третман. Симптоматски. Користи се имуноглобулин.

Виролошка дијагностика

Сврха студије била је идентификација вируса и одређивање његовог типа; серодиагносис.

1. Фецес пацијената (узети на 1. и 2. недељу болести).

2. Насопхарингеал пражњење (узимано у првим данима болести).

3. Комади мозга и кичмене мождине, садржај малих и дебелих црева, лимфних чворова (секционог материјала).

1. Изоловање вируса инфицирањем различитих ћелијских култура.

2. Серолошки преглед (реакција неутрализације) и ДСЦ.

Изоловање вируса врши се инфицирањем истраженог материјала са две врсте култура - примарних и трансплантираних ћелија.

Присуство вируса оцењује се цитопатским ефектом на ћелијама.

У одсуству дегенерације ћелија, следећи пасус се изводи 7-10 дана након инфекције. За другу културу користи се течност културе која се узима из првог пасуса и инфицира нова култура ћелија.

У одсуству дегенерације ћелије у другом пасусу, резултат се сматра негативним.

Са позитивним резултатом врши се типизирање изолованог вируса комерцијалним серумом против вируса полиомијелитиса три врсте неутрализацијом у ћелијској култури и РСК.

Методе ретроспективне дијагностике. Да би се потврдила дијагноза полиомиелитиса, реаговала је неутрализација са упареним серима пацијента. Један серум се узима на почетку болести, други - месец након појаве болести. Оба сера се истовремено тестирају у реакцији неутрализације. За то се серуми загревају 30 минута на 56 ° Ц и разблажују раствором Ханкс-а. Разређења се праве од 1: 4 до 1: 1024. Свако разређивање се помеша са стандардном дозом вируса типа И, ИИ и ИИИ. Након сат контакта (на собној температури) сваког смеше вакцинисани на 2 цеви са културом суспензијом ћелија и смјештено у инкубатор 4-9 дана. Резултати реакције се процењују на промену боје медија (од црвене до жуте). Промена боје указује на присуство антитела. Промена боје настаје јер ћелије остају одржива форма продукте метаболизма који мењају пХ реакционог медијума и тиме боје. Важност ћелија обезбеђује неутрализацију вируса са одговарајућим серумом.

Позитивна реакција се сматра само када учетворостручен титра неутралишу антитела, односно, ако је, на пример, први серум титар је 1:.. 8, а други, узети у 1-2 месеци, титар најмање 1:32.

Цоксацкие вирусес

Цоксацкие вирус је први пут идентификован 1948. године од стране Г. Долдорфа и И. Сицклеса у граду Цоксацкие у САД из фецеса деце у полио-лике болестима.

Морфолошка структура. Коксацки вируси припадају малим вирусима (20-30 нм). Њихов састав укључује РНК и протеине, облик је кубоидан.

Култивација. Они се култивишу, као и полиовирус.

Антигенска структура. Према антигенској структури и патогеним особинама, вируси Цоксацкие су подељени у две групе: А и Б.

Група А укључује 24 серолошка типа, која се разликују у реакцији неутрализације.

Група Б садржи 6 серотипова, који се такође разликују у реакцији неутрализације.

Отпорност на факторе животне средине. Брзо уништава коаксакове вирусе брзо, 50-55 ° Ц - након 30 минута. Ниске температуре добро подносе вируси. На температури од -70 ° Ц трају око 3 месеца. Вируси су отпорни на различите концентрације водоничних јона, дејство етра, 5% лизола, али показују осјетљивост на хлороводоничну киселину, формалдехид итд.

Сусцептибилност животиња. Вирус типа А изазива парализу код новорођенчади и серотипа 7 - полио-сличне болести код мајмуна и памучних пацова. Тип Б вирус код новорођенчади узрокује спастичну парализу.

Извори инфекције. Коксацки вируси су у природи веома распрострањени. Излучују се изловима и из назофаринкса од пацијената и носача вируса.

Путеви преноса. Фоод (користећи контаминиране воде, хране и у контакт са објектима околине, вирус инфицирани, вируси могу бити пренете муве) Аирборне (пацијента издваја вирусе приликом кијања, кашљања током првих дана болести).

Патогенеза. Улазне капије су мукозна мембрана назофаринкса и дигестивног циклуса. Коксацки вируси карактеришу неуро- и миотропни. Коксацки А вируси могу изазвати паралитичке болести сличне полиомијелитису. Коксацки вируси групе Б узрокују асептични серозни менингитис, асептични миокардитис и друге болести ентеријума.

Имунитет. Након пренесене болести остаје трајни имунитет специфичан за тип.

Превенција. Санитарне мере: изолација пацијената, карантин. Специфична профилакса није развијена.

Виролошка дијагностика

Сврха студије је била изолација вируса и одређивање његовог типа.

Материјал за студију, методе његовог сакупљања и главне методе истраживања су исти као и код полиомиелитиса.

Дијагностичке методе. Изолација вируса врши се на исти начин као код полиомијелитиса: сетва истраженог материјала у примарне и трансплантабилне ћелијске културе. Неки Цоксацкие серотипи се тешко прилагођавају култури ћелија.

Изоловани вируси су идентификовани у ДСЦ и реакцији неутрализације.

Да би се разликовао вирус типа Цоксацкие типа А од типа Б, биолошки узорак се ставља: ​​инфицира новорођенчад белих мишева (сисара).

типе Вирус изазива њихово флацидну парализу без вируса енцефалитиса, а вирус тип Б узрокује конвулзије и парализу, штавише, постоји укључивање унутрашњих органа -. јетре, панкреаса, итд за болести изазваних вирусима Цоксацкие користе као ретроактивног метод серодијагностиковање, дај реакцију неутрализација са упареним серима (види Поглавље 45).

ЕЦХО вируси

Године 1941., Д. Ендерс истакнути у истраживању полио вируса из црева пацијента који серолошки својства разликују од вируса полио и других ентерички вируса и надјену му сироче - Тхе Орпхан. Даља истраживања су показала да је велики број сличних вируса са њим, а цела група под називом ЕХО - Гастрорезистентао цитопатогенични орпхан хумани вируси.

Морфолошка структура. Величина ЕЦХО вируса је 10-15 нм. По својој структури и репродуктивном капацитету, мало се разликује од полиовируса и Цоксацкие вируса.

Култивација. ЕЦХО вируси, као и полиомиелитис и коаксацки вируси, се гаји на примарним и трансфектованим ћелијским линијама.

Антигенске особине. ЕЦХО вируси укључују 32 серолошка типа која не стварају укрштени имунитет.

Отпорност на факторе животне средине. Исто као и вируси Цоксацкие.

Сусцептибилност животиња. Животиње нису осетљиве на ЕЦХО вирусе.

Извори инфекције, путеви преноса и улазне капије. Исто као и полио и Цоксацкие вируси.

Патогенеза. ЕЦХО вируси узрокују разне болести - узрокују асептичну озбиљну менингитис, ентеровирус грозницу епидемије егзантема, миокардитис и других фебрилних болести.

Имунитет. ЕЦХО вируси стварају упоран имунитет због антитела која неутралишу вирусе.

Превенција. Опште санитарне мере као и код других цревних инфекција, али треба запамтити да хипотермија и прегревање доприносе ширењу болести ентеријума. Специфична превенција није развијен.

Виролошка дијагностика

Материјал за истраживање, методе његовог сакупљања, главне методе истраживања и дијагнозе су исти као код других болести ентеријума. Међутим, боље је користити примарну-трипсинизовану ћелију као ћелије за културу ткива.

Тест питања

1. Који су вируси укључени у породицу Пицорнавиридае?

2. Која је магнитуда и морфолошка структура вируса полиомијелитиса, Цоксацкие и ЕЦХО?

3. Које су методе гајења полиовируса? Шта је пропраћено умножавањем вируса у ћелијским културама?

4. Које врсте полиовируса знате? Које од њих имају највећи епидемиолошки значај?

5. Извори болести, инфекција и патогенеза у случају полиомијелитиса.

6. Реците нам о специфичној превенцији полиомијелитиса.

7. Који материјал треба да се подузме за студију и који су главни методи који се користе за дијагностицирање сумњиве полиомијелитиса?

Примарна репродукција полиовируса

Геном вируса полиомијелитиса је једнострука нефрагментована РНК, састоји се од 7,5 до 8000 нуклеотида, његова молекуларна тежина је 2,5 МД. Организација вирионске РНК има следеће карактеристике које одређују природу његовог понашања у ћелији:

1) проценат кодирајућих секвенци чини око 90% укупне дужине;

2) између 5'-краја и почетка читљивог оквира је такозвани 5'-непреведени регион, који чини око 10% дужине РНК;

у овом региону постоје од 6 до 12 АУГ иницијаторских кодона;

3) геномски РНК полиовируса 5'-крају не садржи цапс (капа) уместо са 5'-крају РНК је ковалентно везан мали гликопротеин вируса специфичне да пре ензим превод челија;

4) под утицајем вириона РНК у ћелији је инхибиран синтеза протеина фактора потребних за иницијацију транслације кепзависимои, чиме кепнезависимаиа преписивања вирусних протеина је веома активан;

5) у 5'-непреведеном региону полиовируса РНА садржи посебан регулаторни елемент који осигурава свој неовисни прелаз. Зависност између неуровируленце вируса и степена активности регулаторног елемента, који одређује брзину синтезе вирусних протеина, нарочито у нервним ћелијама.

Тежина вириона је 8 - 9 МД. Вирус има сферни облик. Тип симетрије је кубни. Вирионов капсид формирају четири протеина по 60 примерака. Три од њих - ВП1, ВП2, ВП3 - формирају спољну површину капсида, а ВП4 - унутрашњу, тако да није видљива споља.

Вирионова љуска је формирана из 12 компактних структура званих пентамери, јер садрже 5 молекула сваког протеина. Пентамери су распоређени као планина, чији врх покрива ВП1, а његова база чини ВП4; протеини ВП2 и ВП3 се укрштају по стопама. Вирионов геном је веома затворен у својој централној шупљини. Протеински протеини играју улогу у препознавању рецептора ћелије домаћина, приписивању вириона на њега и ослобађању вирионске РНК у ћелији. Вирион не поседује својства хемаглутинације. Способност полиовируса да изазове парализу такође изгледа да је повезана са једним од протеина коверте. Они су протеини, они одређују имуногене особине вируса. Према антигеним знацима, полиовируси су подељени у три типа: И, ИИ, ИИИ.

Највећа патогеност за људе је полиовирус тип И: све значајне епидемије полиомијелитиса изазвале су овај тип. Полиовирус тип ИИИ узрокује епидемије мање. Полиовирус типа ИИ често изазива латентни облик инфекције.

Интрацелуларно умножавање вируса. Интеракција вируса са ћелијом се састоји од следећих фаза:

1) адсорпцију вируса;

2) продирање у ћелију, пропраћено уништавањем капсида и ослобађањем геномске РНК.

Бити позитивни, вРНА се директно преводи у протеине специфичне за вирус. Један од ових протеина, неструктурни, је РНА репликаза, са учешћем у којој се репликација вРНК одвија према схеми:

Структурни протеини, сва четири, синтетишу се као почетни појединачни полипептидни ланац, који се затим излаже каскадној протеолизи и на крају се раздваја у четири протеине ВП1-ВП4. Ово сечење, очигледно, катализује сам вирусни протеин, неопходно је за формирање новоформираних вириона. Ново синтетизована вРНА је укључена у капсид, а формирање вириона се завршава овде. Ново синтетизовани вириони долазе из ћелије. Из једног вириона, у ћелију се синтетишу до 150.000 вириона.

Реч полиомијелитис (полиомиелитис) у преводу на руски значи упале сиве материје мозга (грчки. полиос - сива, мијелитис - запаљење кичмене мождине). Чињеница да су важне биолошке особине полиовирусе је њихова тропизам за нервног ткива, ударају моторних ћелије кичмене мождине сиве материје.

Епидемиологија. Извор инфекције је само особа. Иако се вирус умножава у епителијалним и лимфоидним ткивима горњег респираторног тракта, зрачни начин инфекције не игра важну улогу због одсуства катаралних феномена. Главни начин инфекције је фекално-орално. Вирус се излучује у великим количинама од краја инкубационог периода (последњих 3-7 дана) до 40-тог дана болести, ау неким случајевима неколико месеци.

Патогенеза и клиника полиомијелитиса. Улазна врата за полиомијелитис су мукозна мембрана фаринге, желуца и црева. У њима се јавља примарно умножавање вируса, па стога неколико дана након инфекције може се наћи у фарингеалној слузи и фецесу. Након репродукције у епителним ћелијама, вирус улази у регионалне лимфне чворове, а затим у крв. Другим речима, након прехрамбене фазе болести, виремија почиње са хематогеном дисеминацијом патогена. Ове две фазе, по правилу, су асимптоматске. Само понекад, вирусемију прати краткотрајна грозница и незнатна болест, ово карактерише такозвана "мала" болест, завршава се са опоравком и формирањем имунитета после инфекције. Међутим, полиовируси могу превазићи крвни мозак -

и да продре у централни нервни систем, због чега се развија "велика" болест. Изазвана вирусом смрт моторних неурона предњих рогова кичмене мождине доводи до развоја парализе скелетних мишића, због чега је пацијент или умре или остане онемогућен за живот.

Постоје четири главне клиничке форме полиомијелитиса: 1) абортивно (мала болест); 2) нонпаралитиц (менингеал), који се манифестује серозним менингитисом; 3) паралитички и 4) неочекивани (скривени).

Паралитички облик, у зависности од локализације фокуса, подељен је на кичмени, булбар, понтин (варијолски мост) и друге, ријетке облике.

Форма проток полио одређује инфективног дозе, степен неуровируленце вируса и имунолошког статуса организма. Лезије налазе у предњих рогова кичмене мождине, најчешће у проширењу лумбалном, у моторним ћелијама формирања ретикуларно на продужену мождину и понсу, малог мозга у моторним и премотор областима церебралног кортекса.

Имунитет. Након пренесене болести (укључујући у латентном облику) постоји снажан животни имунитет изазван вирусима који неутралишу антитела и ћелије имунолошке меморије.

Третман акутни полиомијелитис треба да буде свеобухватан и спроведен узимајући у обзир фазу и облик болести. У паралитичким облицима, посебно је важно посматрати рану ортопедску режим. Главна важност у лијечењу полиомијелитиса припада коректној и дуготрајној гимнастици. Пацијенти са респираторним поремећајима треба да буду под посебним надзором специјално обученог особља. Специфична терапија је одсутна.

Специфична превенција. Полиомијелитис до средине двадесетог века. претворили се у огромну епидемију болести која периодично заразе хиљаде и десетине хиљада људи, од којих је око 10% погинуло, док је 40% имало доживотну парализу. Једино поуздано оружје против ове болести може бити само вакцина и стварање уз помоћ колективног имунитета. Да би то учинили, било је неопходно развити методе које би омогућиле да се вирус акумулира у потребној количини. И напорни напори научника коначно дали своје плодове. Крајем 1940-их - почетком 1950-их. методе су развијене за производњу ћелијске културе сингле-лаиер (прва примарна трипсинизиране, онда трансплантиране), који су широко користе за узгој вируса и, стога, имати реалне услове за стварање полио вакцине. Треба напоменути да је развој метода за добијање ћелијских култура од великог значаја за развој вирологије.

У педесетим. КСКС век. створене су две вакцине за полиомијелитис:

1. Формалин-инактивирана вакцина Ј. Салк.

2. Жива вакцина А.Себина из атенуираних сева полиовируса типа И, ИИ и ИИИ.

Велика производња живих вакцина је прво усвојена 1950-их година у нашој земљи. Одмах (од 1959.) започела је масовна вакцинација деце против полиомиелитиса са овом вакцином. Обе вакцине - убијени и аливе - прилично ефикасни, међутим, у нашој земљи фаворизују живи вакцину, јер сојеви вакцине множите у епителним ћелијама интестиналног тракта, додељују се спољашњој средини и циркулишу у заједницама, расељавају дивљих полио. По препоруци СЗО, вакцинације против полиомијелитиса су обавезне и спроводе се од 3 месеца и до 16 година. Како жива вакцина, иако изузетно ретка, узрокује компликације, сада се препоручује вакцинисање инактивираних вакцина салком. Са учесталост полио вакцине доступне у свим земљама света може и треба да буде сведена на један случај, тј. Е. прилика да се драстично смањити.