Још један корак

Код мушкараца

Главни лекар Центра, клинички имунолог, терапеут - Севрук Андреи Јуријевич.

Гастроентеролог, терапеут, доктор највише категорије струке докторат. Ванредни професор - Грухин Јури Алексејевич.

Научни саветник, гастроентеролог, терапеут, доктор највише категорије квалификација, академик Националне академије наука Азербејџана, доктор медицине професор - Голофевски Вачеслав Јуријевич.

Консултант лабораторијске дијагностике, доктор клиничке лабораторијске дијагностике највише категорије квалификација, дмн. професор - Кравцов Вачеслав Уреевич.

Лекар је клинички имунолог:

Уторак - од 15:00 до 21:00 часова,

Четвртак - од 15:00 до 21:00 часова,

Субота - од 10:00 до 15:00 часова.

Понедељак - од 11:00 до 15:00 часова,

Среда - од 11:00 до 15:00 часова.

Понедељак - од 16:00 до 20:00 часова,

ИНТЕРФЕРОНИ Алфа-2б и Гама у лечењу простатитиса, уретритиса и других проблема у ИПУ

Модератор: двд-рв

  • Иди на страницу:

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 221 Порука Исхкафел »Постед: Вед Нов 01, 2015 7:20 пм

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 222 Ваша порука Антон УГ »Нед Нов 01, 2015 7:44 пм

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 223 Порука Исхкафел »Нед Нов 01, 2015 7:52 пм

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 224 Порука асдф13 »Часовој поас ГМТ +4.

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 225 Порука Антон УГ »Часовој поас ГМТ +4.

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 226 Порука асдф13 »Погледај последњи пост у Уто Нов 02, 2015 9:25 ам

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 227 Порука Антон УГ »Види Профил Виев Форум Постс Приватна порука 02-05-2012 11:44 ам

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 228 Порука асдф13 »Погледати профил Погледати поруке члана Приватна порука

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 229 Порука асдф13 »Погледај пост

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 230 Порука Антон УГ »Погледати профил Погледати поруке члана Приватна порука

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 231 Порука Антон УГ »Погледај пост

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 232 Порука асдф13 »Погледај пост

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 233 Порука Антон УГ »Погледај пост

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 234 Порука Антон УГ »Погледати профил Погледати поруке члана Приватна порука Погледати уносе у блог Посљедња порука: Јуче, 22:22 10:22

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 235 Порука асдф13 »Погледај последњи пост у Пет Нов 28, 2015 11:57 пм

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 236 Порука Антон УГ »Чет Нов 03, 2015 12:23 пм

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 237 Порука Исхкафел »Туе Нов 03, 2015 1:07 пм

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 238 Порука Антон УГ »Туе Нов 03, 2015 1:20 пм

Ре: Интерфероника алфа-2б и гама у лечењу уретеритиса и простатитиса

# 239 Порука дуцктаил »Чет Нов 03, 2015 11:49 пм

Саветујте деци инфектиолога

Коментари

Добро јутро! Девојке, реците ми, да ли су лечили Веб и како?

Не може се излечити, вирус ће у животу бити крв. Можете га одвести у фазу ремисије. Као резултат смо третирани код имунолога. Постати болест много мање и не много.

Сада покушавамо да се лечимо од специјалисте заразне болести. А не према имунологу? Наша амбулантица је саветовала да пије витамине, то је све.

8903-520-62-36 Вера Геннадиевна Старикова

Извини због невоље, зар не делите бочне контакте? У регистру је било три телефона. За једног не могу пролазити цео дан (((

Јулиа, саветујем вам хомеопата, живите у Москви, само се доказују. Ако је не сазнате сами, могу да поделим контакте. Заборави на мононуклеозу, како о ужасном сну!

Баците пзхл у ПМ, још увек имамо крв на Ђарди данас је постао позитиван

Зато желим да идем у село, постоји инфекција било смањити моји нећаци живе у селу, дивна деца, не размажени, ретко разболе, а шта херпеса не знају. Иако један нећак није имао среће, он живи на истом месту, али у граду и за 1,5 године је покупио мононуклеозу и имају исто срање као и ми, безболно су болесни. Сви јединствено конвергира ка заразних болести, и послати у село. Ево опет, три дана у башти и данас сам оставио га код куће, можда је било јасно нелагодност у грлу, подхрипивает, подкасхливает и крајника натечене, расутих, али црвене, до уторка након што је одслужио

Такође смо се разболели у јуну 2011. године, утврђени само крајем септембра 2011. године. Постојали су заразни болести професор Учејкин (Истраживачки институт за педијатрију на Цветном булевару). Али ми смо га два пута били у њему када смо се лечили, пошто анализе нису већ пролазиле, иако би било потребно. Стално смо болесни од јесени, аденоида и крајника трећег степена.

Зато морамо да доболелис аденоиде и хронични ангина, чак и данас скочио цхалазион на оку и колико сам ја разумео, док се не подигне имунитет да нису проидет.Ми поврати тестове стално, можда плаши онкологије у позадини мононуклеозе. Да ли је доктор био као ти, разумно? Нема контаката?

Лекар је добар, веома познати специјалиста заразних болести. Центар за дијагностику детета именом Пирогов, (499) 973-37-98, 38-53. Позовите регистар, сазнајте како је потребно и пријавите се. Пријем траје 1 сат. Онкологија први пут чујем.

Има ли инфективиста у овом центру? Можете ли добити друго име, били сте задовољни пријемом? Колико су консултације коштале?

Било је два инфективиста, пријем је био сретан, имали смо ЛЦА. Сада се не сећам, као професор Учејкин. Завршили смо уклањање аденоида и резање крајолика у Морозовској пре годину дана, јер мононуклеоза у великој мјери слаби имунитет, често се болесним, а крајње болести порасле и тониде.

За мене је доктор рекао или рекао, да сада поново уплете мононуклеозу, мрак о њему или његови педијатри и (лори) већ су заборавили, стога не одједном дијагнозирати.

можда само имају много ствари у праву одједном није диагностируиут.Посмотриу где смо отишли ​​у педијатар понеделник.Самое офанзиве која мора поново, ми не, као дете, јер мора хоће, сваки дан само о њему и каже

Добро је што сте споменули море, иначе планирамо ићи у јуну. А шта да предам да видим активни ВЕБ или не?

Крв из вене за инфекције лгг и лгм (активни облик)

Дакле, након једне мононуклеозне године на мору је немогуће, а још опћенито на сунцу бити мање, овдје сам се надала за ово љето, а сада активно вријеме све нестаје.

Хвала, морамо ићи. И зашто Сунце не може бити, још увек не разумем, нигде нисам нашао информације.

Ово је промена климе, а тело је претрпело озбиљну болест, то је ударац, можете се само сунчати у сенци разбацаних.
да иде на југ, могуће је и потребно 6 месеци после болести
Не препоручујем због превише увећаних крајника и токсичног повећања јетре и слезине - тело мора опоравити
Треба да погледате за анализу и доктор сте недвосмислено сказхет.Нам не, можда, и увећане крајници и лимфни чворови су још отечене, и зато се бојим за онкологију

ВЕБ припада породици херпеса, а изложеност сунцу га погоршава

Активно сунце смањује имунитет и већ је снижено, потом ћу тражити везу за вас

А шта сте добили за мононуклеозу? Пили смо ликопид, тикличерон, супозиторије виферон. Све у складу са шемом 2-3 месеца.

Када смо му поставили дијагнозу, он више није био у активном облику, тако да су именовани само на симтоматици, у грлу прскања, од сирупа за кашаљ итд.

Такође смо анализе су показале да им дамо богиње негде пре 3 месеца (у 2011. години), али смо отишли ​​у специјалиста за инфективне болести, он је именован третман, иако у то време лимфни чворови, јетра и слезина су били нормални, али његов нос није дисао уопште.

Хвала! Знаш да сам већ претерала за мононуклеозу, па се плашим, и то је таква могућност. Можете видети лимфом

и какве тестове сте водили? Након ког времена. нисмо ништа дали након што смо били болесни мононукле (након тога са прехладом, практично се не истопимо ((((((

тестови за инфекције, крв из вени.Сдаем о једном сваких пола године пре него што је у неактивном облику, као носач, а сада долази у активном облику је други пут за редом, као што смо већ обострение.У аденоиди и хронична упала крајника због њега

Имамо управо исти страшни скуп и већ две године (.

Не морамо инфицирати. Сечас љети, он је у селу, доћи ће после празника, опет ћемо сви пересдават. Није ми савјетовао професор Бокова

Јулиа, где је преузео? Реците ми, с киме сте завршили? Сада ми стварно треба и добар специјалиста заразних болести, не могу наћи никога

са стране и не пада, они су отишли ​​у правцу његове клинике и рекли су нам да сва правила имамо и ескалира ми не Епстеин Барр, и херпеса и са титловима, такође, сва правила, они могу провести година да опада, и може исто остаје, саветовао ИРС-19, али без консултација са имунолошким имунолошким особама неће дати

Подстакните, и где Сиде узима, не могу да нађем на било који начин!.

Сада ћу вам писмено написати, Јулиа ми је дао контакте

Иана, да ли сте ишли на њега на крају?

Нисмо га добили. Звао сам, рекао је да је још заузет, да се позовемо у уторак, а ми смо се већ пријавили за Пироговку

и како су резултати?

јасно, и на крају смо стигли до имунолога у нашој поликлиници, она је прописала додатне тестове и, као резултат тога, прописан третман. Стварно се надам да то помаже. Данас смо снимили слику назофаринкса, сутра за резултате до Лауре. Како жао што нисмо раније дошли до ње. тк педијатри, сви ред испод истог чешљака, ако је дијете Садовски, онда то значи да мора увек бити болестан.

Питаћу девојку која је отишла да га види, онда ћу писати

Читао сам о томе. Само је истина и даље на одмору. А ми имамо тонзилитис хроничне, и аденоиде и лимфне чворове са јајима (и бледо) Стање ужаса. И третман не помаже (.

имамо исти скуп, на субмандибулар лимфни чвор превише бол у две године, али није тако велики као у вас.Горло сада као мирна мање, аденоиди, такође, као и да боспокоиат, доживљава само лимфни чвор, то је немогуће да су отечене дуго времена

Да, не можете (((. Ја сам на нерве од тога! Све Интернет паузе и нигде људи који би могли да кажу да је то све излечен. Све или пате и третирају или то или не то (.

Да, први пут је помогло! 5 месеци су мање. И други пут већ 8 месеци прихватамо и не помажемо (

Овде само уз Узи и од доктора другог. Рекао је да се уклони лимфаденитис, неопходно је уклонити тонилитис, то је узрок, као што није мрежа и херпес да зарасте, већ грло. И имунологу да подигне имунитет. Изненађујуће, сви доктори шутирају једни друге (((Покушајмо да сидримо.

Да! Чудно је да специјалиста заразне болести не може излечити тонилитис и послати у лор (.

Аха. Али желим да је један доктор све знао). Али то се не догоди (.

Реците ми, на који имунолог сте били лечени?

Да ли сте имали аденоиде и тонзилитис?

Јулиа, здраво. Да ли сте и даље излечили мрежу или пригушени? Недавно сам пронашла овај вирус.. потражити информације. А ако се излечиш, шта ти желим, колико и шта? Хвала.

Добар дан! Обрађено је изопринозином три пута од 10 дана са паузом од 20, а затим још 10 дана ликопена. Имате ли активну фазу за анализу?

Немам активну фазу, али високих перформанси 200 лисхним..Иа видео ВАЛТРЕКС 10 дана, а онда 10 дана изоприназин сад опет Ламисил пиу..по 1пц 1 месиатс..Сдала реаналисис Г бројева нешто мање стали..и стално болесне, Већ сам уморан.. Данас сам отишао да прођем тестове са својом кћерком... и са њом, ту гнусност. А како сте подигли имунитет?

Имали смо 750 Г две године узастопно. Сада не знам који је наслов. Такодје смо добили имунорикс, али као резултат тога нисмо пили, резултати мокраће с грла су се побољшали и имунолог је отказао

Вау! 750.. такође... и чињеница да су високи такав доктор који објашњава? Да ли се морају спустити или није важно за Г?

Па, Ји показује да су били болесни. Требало би да се спусти, али не знам када

Хвала вам, волео бих да се не разболите!))

Погледајте такође

Королев, Митисхцхи, Ивантеевка, Пусхкино, Селково и најближих градова. Требамо искусног и компетентног инфектиолога који може заиста помоћи, ми ћемо третирати мононуклеозу. Напишите, молим, контакте у ПМ-у, или овде. Хвала!

Здраво, Молимо вас да саветујете имунолог и инфектсиониста. У идеалном случају, ако узимају у једну болницу. Ипак, ако неко зна где можете направити зглобове МРИ-а, како би се квалитетно и могуће трошило како би било унутар.

Можда је неко отишао код доброг инфектиолога у Москви? Савјет, плиз !! Доктор ме упућује, јер су код детета дошло до развојних дефеката (могуће је да је случај код инфекција, иако није пронађен ниједно током трудноће (

Па, данас смо дошли до специјалисте заразне болести. Погледао је наше анализе и рекао да су се покупили у башти. Сада ћемо се лијечити дуго времена и забрањено је ићи у вртић до јесени. Ево тако. И овде имамо.

Девојке могу да једу кога је добар педијатар и инфективист, молимо да делите контакте. Москва и близу Москве

Обећао сам многим девојчицама да напишу пост о мом путу до познатог специјалисте заразних болести, Др. Маркова, мачака. специјализована је за ТХОРГ инфекције (и планирање, између осталог). У принципу, ништа добро. Одложим планирање гдје је 4 месеца, потребан вам је лечење. Докле год треба да прођем пре неки дан.

Девојке, СОС! Дијете на тијелу изненада имало велику бол, а око ње је била влажна зона. Мислили су да је нешто добио у башти, замазаној зеленици, бепантену. Почело је да се осуши. А данас смо открили још једну на стегну.

Плакам. То је оно што значи да сам се недавно разболио. Како то. Шта ће се десити беби сада? Написао сам поруку раније. Оно што сам у децембру дао у ЖК-у било је нула. На м не проверавају, а затим се повуку Полтари.

ЕНТ ФИГ вам са њим.. Не разумем на фиги је ушао у записник на време, када гомила старих људи седи без реда и срања их неко вријеме. Ако лекар није дошао и питао ме о Б.

Девојке, реци ми како радити осигурање? Имамо корпоративно осигурање, веома скупо, са великим бројем клиника, укључујући Пирогов ДКДЦ на Делегатској. Све до недавно, забележено је у здрављу, али нема много тога.

Виролог, инфектиолог - саветујте лекара или клинике

Девојке, потребан вам је разумни заразни болести или виролог. Као опција, имунолог-виролог.

Син је болестан већ 4 пута ове године са ангином. Фоликуларна, за њу, два пута заредом... Данас је прегледала грло - тачно половина амигдала запаљена затвара грлић. Тј, аденоиди 2 степени, ја сам унутра не видим, али судећи по зраку, ту је и блокиран. Не желим да их избришем док им нисам имао 7 година.

Педијатар је поставио АБ, пио курс, мало га је користио. Да, нема температуре 39. Али 36,9-37,2 - непрекидно држи. Тачно, негдје постоји фокус запаљења. Плућа су чиста (узели су слику). Нокат је скинут са изофре. Сада подржавамо излив са вибрационим тестом у терапијској дози и прањем само топлом водом.

И уз сву ову ружноћу доктор не види изговор за контакт са специјалистом заразне болести. Не знам која је њена инфекција. По мом схватању - то је то. Када "недељу дана у вртићу, два - ми се лечи".

Не питам је за упутства о анализама - ми ћемо се предати, али, проклетство, правац стручњака је обавезна да да, у теорији? Нема места - тако пошаљите у Москву. Тако да је специјалиста већ написао списак тестова. Како да знам да је боље да се за дијагностику - крв, пљувачка, а стругање из назофаринкса слузокоже - и шта - ДНК у плазми, ИгА, ИгГ.

Уопштено, само сам уморна у задњицу, желим добро плаћеног специјалисте који ће рећи - то је оно што ми предамо, искључимо или потврдимо ово и то.

Ако неко има позитивно искуство са таквим специјалистом - дајте контакте, везу - генерално, препоручите ми, плиз!

Метода интерферонотерапије иа.а.серрука

Употреба: у области медицине, наиме у терапији за лечење различитих обољења имунске генезе, укљ. вирусне, алергијске реуматолошке, онколошке и друге болести. Проблем: да обезбеди процес који осигурава стварање новог динамичног стереотип везу имуног система и ЦНС. Резиме проналаска: пацијенту се даје интрамускуларно са припремом рекомбинантног интерферона, нпр -ИНФ, -ИНФ, или њихова смеша у почетној дози, обезбеђује повећање у поређењу са температуром норме окарактерисан у тој пацијента кроз 5.2 1.2 х после ординирања лека 1 9 0,5 о Ц. као -ИНФ припреме коришћен, на пример, реаферон, реалдирон, интрон А, Роферон А; као препарати -ИНФ, -имикин, итд. Иницијална доза ових препарата је обично 1 милион ИУ. Поновљено Друг Администратион ИФН једном дневно у растућем градијенту дозних јединица тако да је обезбеђен сваку следећу доза у овом пацијента изнад пирогени ефекат пре него што нестане када се ординира једна доза 10 - 50 пута иницијалне дозе. Према исказу, за освежење курс лцхенииа претходно неискоришћени лек интерферона, али не раније од 2 месеца након завршетка претходног третмана. 11 з.п. ф-ли, 14 таб.

Проналазак се односи на медицину, односно на терапију, и може се користити за лечење различитих обољења имуног порекла, као што су вирусне инфекције, укључујући херпес инфекције, вирусни хепатитис А, Б, Ц, итд алергијске болести, укључујући алергијски дерматитис, уртикарију, бронхијалну астму, един Куинцке и слично. реуматска обољења, укључујући неспецифичног инфективни артритис, реуматоидни артритис, јувенилни реуматоидни артритис, Реитер-овог синдрома и Сиугрена, анкилозни спондилитис, системски лупус еритематозус, етц. канцер, укључујући папиломатозис ларинкса, фиброиди материце, рака дојке и хипофизе аденома итд других болести, укључујући хронични хепатитис различите етиологије, цироза, чиреви (желуца и дванаестопалачног црева), улцерозни колитис, Кронова болест, хронични панкреатитис, латентна дијабетес мелитус, аутоимуни тироидитис, хронични пијелонефритис, Липоид нефроза, мултипла склероза, лимпхоцитосис нејасна етиологија, хронични аднекитис, склероза јајника, ендометриоза, менструалне неправилности итд.

Тренутно је познато више од 30 интерферона (ИФН). У складу са међународним номенклатуром усвојеног 1980. г хуманог ИФН подељена на три главна типа:. ИФН, по пријему извора класификованих као леукоцита или лимфобластоидна; б ИФН (фибробласта) и интерферон г или имуно (продуцед би хуманих Т-лимфоцита као резултат индукције од стране митогенима или антигена). Као технологије за ИФН подељен на природне излучује из ћелија сисара, и ген добијен технологијом рекомбинантне ДНК. Функција рекомбинантни технологија је могућност за добијање велике количине високо чисте препаратима ИФН са специфичном активношћу од 10 6 -10 8 МЕ / мг, имају релативно ниску цену, што доводи до могућности њихове широке примене у медицинској пракси.

Интересовање за ИФН лекове одређује се углавном њиховим имуномодулаторним, антипролиферативним и антивирусним ефектима. Стога, ако антивирусна својства свих врста ИФН довољно сличног, у односу на имуномодулатори и антипролиферативних својстава приметио да се појачавају у великом броју г >> [1] најближи тражене решавању битних карактеристика је метод интерферона користе рекомбинантне ИФН, са где је режим лечења (једна доза, начина примене, учесталост и трајање лека) су регулисани за сваку од одређене болести за тип припреме користе и ФН. Тако једна доза (збир свих пацијената са овим поремећајем) је обично константна фиксни вредности током целог тока лечења, и дневне (недела) доза може бити или држати константан током третмана, било када смањена на прелазу у завршној фази лечења, остаје константна вредност (смањена у односу на базну линију) до краја курса лечења. На пример, реферон (рекомбинантни а2-ИФН) ин акутни вирусни хепатитис Б убризгано интрамускуларно (и / м) од 1 милион МЕ. 2 пута дневно током 5 6 дана, затим доза је МЕ смањена на 1 милион. Дневно и давати још 5 дана. Ако је потребно, курс за лечење може се наставити за 1 милион МЕ два пута недељно у трајању од две недеље. Девизни курс је 15 20 (21) милиона МЕ. Уз рак бубрега (ИВ степен), реаферон се користи у / м 3 милиона МЕ дневно током 10 дана. Поновљени курсеви третмана (3-9 и више) се спроводе у интервалу од 3 недеље. Укупна количина лека је од 90 (120) милиона МЕ до 270 (300) милиона МЕ и више. Када хаири-ћелијску леукемију МЕ реаферон увођења / м 3-6 милиона. Дневно за 2 месеца. Када се хемограм нормализује, дневна доза се смањује на 1 2 милиона МЕ. Потом је одржавање подршке прописано за 3 милиона ИУ два пута недељно током 6-7 недеља. Укупна количина лека је 420-600 милиона МЕ или више. Ин мултипле сцлеросис, реаферон МЕ преписује 1 милион. МЕ, синдрома са 3 пута дневно, са церебеларним синдромом 1-2 пута дневно 10 дана праћено давањем 1 милион. Једном недељно за 5-6 месеци. Укупан износ препарата је 50-60 милиона. МЕ [2] У малигни лимфом и Капоси сарком се ординира реаферон / м до 3 милиона. МЕ дневно сваки дан у току 10 дана [3] Исти режим третмана препоручују горе поменутих болести и у случају аналог од реферона реализације. Међутим, препоручена област примене ове друге је нешто шира од рехеферона. Тако, осим акутни вирусни хепатитис Б, реалдирон прописана за акутни и продуженом хепатитиса Б, хронични активни хепатитис Б и Д без цирозе и знакова цирозе јетре. У томе дуготрајан код акутних и хроничних активни хепатитис Б без цирозе и уз искључење делта инфекције реалдирон убризгава И / М ин 1 милион. МЕ 2 пута недељно за 1-2 месеци. Уколико не третмана ефекта продужава до 3-6 месеци или после третмана обављена са 2-3 сличној стопи интервала 1-6 месеци. У хронични активни хепатитис Д са без знакова цирозе јетре МЕ, ординира реалдерон / м до 500 кДа-1000000. 2 пута недељно за 1 месец. Поновљени терапијски третман након 1-6 месеци. У хроничним активним хепатитисом Б и Д са цирозом знацима реалдирон увођење / м 250-500 хиљада. МЕ дневно, 2 пута недељно за 1 месец. Када постоје знаци декомпензације, слични курсеви се спроводе са интервалом од најмање 2 месеца. Такође се препоручује да се користи правдирон у малољетној папиломатози ларинкса. Лек се примењује у МЕ 100-150 хиљада. По кг телесне тежине, дневно током 45-50 дана почињу одмах након хируршког уклањања туморског ткива. Затим у истој дози три пута недељно за месец дана. Други и трећи курсеви (свакодневно ординирање за 45-50 дана, онда 3 пута недељно за 1 месец) се изводи у интервалима од 2-6 месеци [4] Режими лечења су засноване на принципима метода-прототипа [2], али различит индивидуалне специфичне параметри коришћени и употреба таквих препарата ИФН као Роферон А (интерферон алфа-2а), интрон А (интерферон алфа 2б), имукин (интерферон гама -1б). На пример, у случају хаири-ћелијску леукемију Роферон дату стопу од 3 милиона МЕ / м2 дан / м или субкутано на 16-24 недеља. Интрон А има нешто другачији режим дозирања: лек се даје у дози од 2 милиона МЕ / м 2 / м или субкутано 3 пута недељно за 1-2 месеци. У лечењу Капоси саркома код пацијената од АИДС почетном дозом Роферон А је 36 милиона дневно у МЕ / м за период од 8-12 недеља. Одржива доза од 36 милиона ИУ дневно 3 пута недељно. Интрон А препоручио даје интравенски 50 милиона МЕ / м2 дневном 5 узастопних дана, након чега следи пауза од најмање 9 дана, а затим поново одржала 5 дана третмана са истом дозом лека. У овом режиму, лек се може користити дуго времена. У другом режиму, интрон А у случају Капоси саркома примењује дозу 30 милиона. МЕ / м 2 / м или субкутано 3 пута недељно. У лечењу ларингеал папиломатозис коришћењем интрон А препарата даје супкутано 3 пута недељно (сваки други дан) преко 3 милиона. МЕ / м 2. Третман може да траје дуже од 6 месеци [5, 6] Препоручени режим Реуматолог болести профилу са лековима ИФН Руссиан но [2, 3, 4] Међутим, тренутно се тестира реализације интерферон су генерално засноване на принципима метода-прототип [2 ] Тако, реаферон у лечењу реуматоидног артритиса је МЕ примењен у 1 милион. МЕ сваки други дан 1 месеца након тога 1-2 милиона. МЕ недељно током 6 месеци [7] Гаммаферон при чему је болест коришћен у дози од 1 милион. ин / м сваког другог дана 20 дана, након чега следи 1 милион МЕ 1 једном недељно у трајању од 3 месеца [8] Метода-прототип не дозвољава да добију технички резултат постиже када коришћењем инвентивног поступка. То је последица следећег. Познато је да је стопа укључивања ИФН система у антивирусне одбрани тела одређује ток и исход болести. Одложено или смањити производњу ендогеног ИФН може довести до хроничних болести или прогресије инфекције, укључујући смрт [9] различитим варијантама поремећаји интерферон Статус детектовани на броја болести: вирусних и бактеријских инфекција (акутног респираторног болест, хепатитис), хроничним вирусним (херпес, хепатитис Б) и не-виралне, алергијске болести (бронхијална астма (БА), уртикарија), аутоимуне болести (системски лупус еритематозус (СЛЕ), реуматоидни артритис (РА)), онкологија болести итд. [9, 7, 10, 8, 11, 12] Тренутно постоје прилично контрадикторне информације о примени и ефикасности интерферона. Верује се, посебно, да операција повреда ИФН система (укључујући производе редукције - и ИФН) могу послужити као Патогенетски образложење за терапијску примену ИФН препарата [9, 7, 8] Са друге стране, предлаже се да доказ за клиничка примена ИФН нису утврђене [13] Схема тренутно користи углавном емпиријски природа именовање ИФН препарата [14, 8] и ефикасност интерферона варира у широком опсегу у зависности од врсте болести, тежине, период његовог развоја, компликације током болести, као и тип коришћеног ИФН-а, начин његовог коришћења итд. На пример, код акутне хепатитис Б терапијског ефекта Реаферон у првих 5-6 дана жутице уочена у 75-96% пацијената у неком каснијем тренутку око 50% од [15] Интерферон практично неефикасна у развоју јетре кома и Холестатски хепатитис током [2, 3 4] ин акутног хепатитиса Б са фулминант и акутног хепатитиса делта [15, 16] Употреба реаферон са хроничним активним хепатитисом Б обезбеђен значајан напредак у клиничкој курса из 56,7% болесника [15] и интерферона у хепатитиса c успешном лечењу код 25-30% пацијената [16] У лечењу са реаферон херпетичних инфекција (херпес симплекс, укључујући херпетичног кератитиса, генитални херпес, херпес зостер) изречена терапијски ефекат је запажен у чини 66-80% случајева [15] Постоји индикација да се ИФН припреме контраиндикована у тешка алергијска дисеасе [2, 3, 4] Упркос чињеници да активна производња ендогеног ИФН указује према истраживачима [9] неразумности интерферон ипак утврдио да ИФН лекови имају позитиван ефекат не само на клиничких симптома ХФ (одликује висок ниво ендогеног ИФН а- [9, 17]), али и број имунолошких параметара [10] Приметите да када користите ИФН терапије канцера патологије са једне стране је показано упечатљива антитуморски ефекат, са друге стране његова употреба је често је потпуно неефикасан [12] na пример, када је терапеутски ефекат реаферонотерапии хаири-ћелијску леукемију забележено код свих пацијената. Коришћење реаферона у лечењу рака бубрега стадијуму ИВ обезбеђује потпуну или делимичну регресију тумора у 33% пацијената, стабилизације процеса у 58% пацијената; са Капосиовим саркомом комплетна регресија код 40% пацијената и значајно побољшање у 40% случајева; са ретикулосаркоматозом - значајно побољшање код 100% пацијената у одсуству случајева потпуне регресије итд. [15] До сада је питање изводљивости ИФН монотерапије нерешено. Тренутно ефикасније (Резултати клиничких испитивања) је примена ИФН у лечењу, која се огледа у препорученим режимима [2, 3, 4] На пример, резултати клиничких испитивања су показала да лечење пацијената са мултиплом склерозом реаферон у комбинацији са конвенционално комплекс лечење обезбеђен изражен терапеутски ефекат у 73,9% пацијената у одсуству погоршања у случајевима, док на изоловани администрација реаферон изражени ефекат забележен је у 46,7% пацијената, погоршања у 6.7% [15] Усе На пример, током комбинованих третмана са укључивање изузев реаферона природних антиоксиданата (витамини Е и Ц) у болесника са рекурентне побољшање херпес је исказаних у 65% случајева, док монотерапија реафероном практично нема утицаја на клиничке болести динамике [8] у комбинованој терапији РА реафероном метотрексат и број пацијената у којој напоменути побољшање је 86%, док само реаферон у третману ових пацијената је била само 55% [7] Супротно томе, у РА пацијената који примају Само гаммаферон је клиничко побољшање је уочено у 76% случајева, а када користите гаммаферона метотрексатом у 57% болесника [8] С друге стране, тврдили да благотворан ефекат препарата - интерферон РА остаје контроверзна [19] Препоручена и искусни тренутно интерферон схема (на основу принципа метода-прототипа) са седиштем у извесној мери о подешавање стању ИФН система. Према савременим концептима, концепт ИФН система укључује гене и њихове репресора сами ИФН специфичне рецепторе ћелија, и на крају системи ензим који су активирани реакцијом ИФН са овим рецепторима, првенствено к-РНК-зависна 2 ', 3' олигоаденилат синтетазе и протеин киназе [ 20] prisustvo директних и инверзних корелације између промене у имунолошким реактивност и интерфероногенесис [9] Тако, у лечењу различитих обољења ИФН припрема у неким случајевима дошло тренд ка нормализацији имунолошке параметри, параметри имунореактивности организма корелацији са клиничким подацима [8, 7, 11, 10, 21, 22] Механизми имуномодулаторни ефекти ИФН повезани са деловањем ИФН интрацелуларне процесима ћелијског рецептора апарата и, сходно томе, имуни на поједине функције ( ЦОЦ) и ћелије прибора (пролиферација, диференцијација, миграција, итд.) [23]
Познато је да карактеристике имуномодулаторног деловања регулаторних пептида (РП) зависе, нарочито ИФН, од почетног стања тестираног ЦКИ. Утврђено је да најизраженији ефекат није примећен када се изложи ћелија, окарактерисана смањеном функционалну активност [11, 23, 24] С обзиром да је развој имунодефицијенције држава мења осетљивост циљних ћелија за лиганд (обично као резултат промена у густини, мање афинитета рецептора), верује да је промена у ЦКИ рецепторе државе на РП током модулације лигандретсепторних интеракција садржаја је један од главних компензаторних механизама и патогенетски имуномодулацију
Међутим познато је да обим и правац имуномодулаторно ИФН ефеката и зависи од врсте (подтип), концентрације и врсте испитиваних ЦКИ [23, 25, 24] је утврдио да у процесу интерфероногеноза у телу, обично формиран сетом интерферона, под контролом различитих гена формирана у различитим ћелијама и различитих својстава и квалитета [1, 23] познато је да рекомбинантни ИФН су клонирани подтипове (а не износ молекулских врста од којих природни ИФН) и, по правилу, немају пратеће цитокин ацтивити [20, 23, 1] Такође је познато да је акција било које модификаторе биолошког одговора (које укључују и ИФН) у великој мери зависи од почетно стање модификованих система по њихове сигурности, лабилности и функционална корисности [2] недостатком или хиперфункција ИФН систем се може повезати и са примарни дефект (генетичка ниво) и секундарне (стечена) промена, идентификација која је тренутно велики изазов [9] али које Постоји такође доказ да је у бројним болести (нпр лимфогрануломатоз, опхтхалмохерпес, СЛЕ, хронични бронхитис, итд) дефектом система ИФН се могу комбиновати уз присуство дефеката у системима других цитокина, нарочито интерлеукина систему који могу бити локализовани у различитим фазама развој пролиферативног одговора [26]
Препоручена и најискуснији сада шеме интерферон практично не користе принцип индивидуалне дозе лека, мада су неке болести постоје индикације могућности смањења појединачну дозу ИФН да смањи или елиминише њени штетни ефекти [5] Међутим, као што је наведено у [27] суштинске разлике природно ослобадјање активне супстанце у крви, а сваки покушај да се симулира процес увођења егзогени припреме (Спаце анд time неслагање с карактеристике Инцоминг супстанце у крвоток, одсуство пратећих биохемијских реакција, изобличења цомплек паттерн субстанце сателити, присуство нечистоћа у припреми хране, итд), као и широк распон и разноврсност функционалних стања организма (различитих врста патологија индивидуалне осетљивости, итд.) може изазвати различите ефекте, и адекватна и одговарајуће активности ендогених супстанци у организму природно у датој ситуацији.

Интеракција централног нервног система (ЦНС) и имуног система током терапији интерфероном је тренутно врло мало проучени и практично није узет у обзир у развоју оптималних схем употребе дрога са болестима интерферон-специфични. Доступне поједине публикације о овом питању углавном садрже чињенице које потврђују однос између имуног система и централног нервног система. На пример, истражитељи [28] нашао да дуготрајна употреба реаферона код болесника са хроничним активним хепатитисом Б допринео формирању адаптивних реакција у овим системима, што се огледа у фази променама ЦНС и активирања ћелијских фактора имунитета после 2 месеца током терапије.

Стога, препоручује се [2, 3, 4, 5] а већина тренутно тестирају шеме интерферон (као монотерапија ИФН и њену употребу у интегрисаних кола) се користе углавном периферне ефекте лекова ИФН су засноване на модулацији интеракције ћелија-ћелија, искључујући стање организма одређеног пацијента. У овом случају када само периферне ефекте препарата рекомбинантног ИФН ефикасности својих терапеутских ефеката је ограничен област спектра биолошких особина карактеристичних ИФН одређене врсте и подтипа, могућност и степен испољавања што ће зависити од озбиљности имунодефицијенције (ЦИД) тела, Т.х. о природи, количини, ниво локализације дефекта у ИФН система и осталих цитокина системима. Одсуство појединачног варијабилног дозирни егзогеним ИФН са тежином ЦИД тешко створити и практично елиминише могућност одржавања у мозгу структурама, првенствено хипотхаламиц физиолошки ефикасне концентрације ИФН као ендогени контролни сигнал у датом имунопатологијом, која спречава спровођење неурохуморалним регулације имунског одговора, адекватних ови клијената специфичан пацијент. У том смислу употреба интерферона (на основу принципа метода-прототипа [2]), који пружа већи или мањи степен контроле појединачних јединица или ступа иммуногенесис процес искључујући живчаног и хуморални ефекти изазвани централног нервног система, не дозвољава исправку интензитета заштитних процеса као интегрални реакције и доводи до релативно ниске терапијске ефикасности и релативно дугог третмана.

Циљ овог проналаска је да обезбеди поступак терапији интерфероном, који обезбеђује формирање новог динамичког стереотип односа имуног система и централног нервног система, симулирајући одговор тела на факторе утицаја што је условило развој имунодефицијенције у овом пацијента који пружа могућност неурохуморалним регулације имуног система кроз стварање услова за функционисање воркабле везе имунског система у начину дуплирања функција дефектних веза.

Проблем је решен, што у методи интерферон интрамускуларном ињекцијом у тело припреме људских рекомбинантног интеферона у дозама различитим током третмана према третман проналазак се изводи у растућем градијентом појединачне дозе формулације интерферона, где првобитно лек се даје у дози која обезбеђује повећање у односу са нормалном телесном температуром за сваког појединачног пацијента кроз 5.2 1.2 х након примене лека на 1,9 0,5 о Ц, затим поновљеним давањем лека једном дневно Могуће је користити препарате - интерферон, како се користе, на пример, или његов аналог реаферон реалдирон, Роферон А Интрон А. Ефективна примена ових лекова је иницијална доза 1 милион МЕ.. Такође је могућа употреба препарата - интерферон, посебно имукина, која је прикладно примењује у почетној дози од 1 милион МЕ.. Штавише, могуће је користити смешу најмање два различита препарата ИФН, попут смеше - и ИФН. Према сведочењу, други току третмана са претходно неискоришћеног интерферон дроге, али не раније од 2 месеца након завршетка претходног третмана.

Избор оптималних параметара режима захтеваног поступка изведен је на следећи начин. Прелиминарна истраживања проналазак аутор је показао ону пирогенску одговор који развија код пацијената са обољењима имуног порекла (н 382 перс.) Као одговор на увођење лекова рекомбинантни ИФН (са истим дозама и начини примене) може да варира у озбиљности и испољавања времена и у зависности од вредности параметара температуре и времена (М м) може се додијелити једној од 4 опције:
И варијанта: максимално повећање телесне температуре у односу на норму (36,6 ° Ц) т мак= 1,9 0,5 Ц време од тренутка примене лијека пре пораста температуре т1= 3,4 1,1 х време од тренутка примене лека до максималне температуре т2= 5.2 1.2 х време одржавања максималне температуре на константном нивоу (температура плато) тмак= 2,0 0,6 сати од тренутка примене препарата до пада температуре до иницијалног нивоа т3= 9,2 1,0 х
Опција ИИ:
ИИИ опција:
ИВ опција:
Аутор тврди решења Такође је утврдио да су параметри пирогених реакција као одговор на увођење рекомбинантног ИФН зависи од функционалног стања тела пацијента (врсте болести, тежине ови клијената индивидуалне осетљивости, итд) и врсти ИФН и режиму дозирања. Утврђено је да терапеутски значајни параметри (директно утичу на позитиван исход лечења) су параметри т мак и т2
За одабир оптималног режима интерферонске терапије, утицај различитих вредности терапеутски значајних параметара пирогене реакције т мак и т2 обезбеђена током терапије уз помоћ различитих режима дозирања ИФН лекова, на ефикасност лечења. Добијени резултати уз лечење 654 пацијената са различитим обољењима имунске генезе, који су износили 64 групе (од 5 до 30 људи у групи), анализирани су у третману са препаратима рекомбинантног ИФН (монотерапије):
групе 1 4, 17 20, 33 36, 49 52 пацијената са вирусним обољењима, укљ. (у свакој од група) са херпетичном инфекцијом са различитом локализацијом манифестација на кожи и мукозним мембранама (60% пацијената) и са вирусним хепатитисом А, Б, Ц (40% пацијената);
групе 5 8, 21 24, 37 40, 53 56 пацијената са алергијским обољењима, укљ. (у свакој групи) са алергијским дерматитисом (40% пацијената), са уртикаријом (40% пацијената), са астмом (20% пацијената;
групе 9 12, 25 28, 41 44. 57 60 пацијената са реуматолошким обољењима, укљ. (у свакој групи) са неспецифичним инфективним артритисом (60% пацијената) и са РА (40% пацијената);
Група 13 16, 29 32, 45 48, 61 64, болесника са карциномом, у Вол. Х. Са фиброидан материце (40,5% пацијената), аденом дојке (39.3% пацијената), аденом хипофизе (20, 2% пацијената). У свакој од група, пацијенти са овим болестима су били распоређени у складу с тим, људи. ГРУПА 13 3: 3: 2, 3 комбинације 14: 2: 1, групе 15, 16, 29 32, 45 48, 61 64 2: 2: 1.

Сви пацијенти пре припреме ИФН-а добили су контролу мерења телесне температуре (у пазу) са медицинским термометром (основном). Након убризгавања препарата, телесна температура пацијента је мерена у интервалима од 0.5 часова (полазна тачка ИФН администрације), чиме се утврђују добијене вредности, све до пада температуре у нормалу.

У третману су коришћена два режима дозирања ИФН лекова:
И режим ИФН лекови су давани у растућем градијенту појединачних доза. У групама 1, 2, 5, 6, 9, 10, 13, 14 препарати ИФН-а су администрирани у / м у дозама, пружајући у сваком пацијенту повећање телесне температуре т мак = 1,9 0,5 Ц по 5,2 1,2 часа након увођења ИФН током терапије (суб-моде Иа). У групама 17, 18, 21, 22, 25, 26, 29, 30, параметри пирогене реакције током терапије су одржавани унутар; т мак = 1,9 0,5 Ц на 8,3 1,2 х (под-мод Иб); у групама 33, 34, 37, 38, 41, 42, 45, 46 т мак = 0,8 0,4 Ц до 5,2 1,2 х (под-мод И); и у групама 49, 50, 53, 54, 57, 58, 61, 62 т мак = 0,8 0,4 Ц до 8,3 1,2 часа (под-мод И);
Моде ИИ ИФН препарати се ординирају у појединачним сталним (или ДСА) дозама током целог тока лечења (режим третман заснован на принципима метода-прототипа [2] у којој се користи следећи режим:
у случају вирусних болести: у случају херпетичне инфекције, ИФН лијек је примењен у / м у једној дози од 1 милиона ИУ једном дневно током 10 дана; У случају вирусног хепатитиса, ИФН лек је дат у / м у једној дози од 1 милиона ИУ два пута дневно током 5 дана, затим 1 милион ИУ једном дневно током 5 дана;
за алергијске болести лек ИФН је дат у / м у једној дози од 1 милиона ИУ једном дневно током 10 дана;
Код реуматских болести, ИФН лијек је примењен у / м у једној дози од 1 милиона ИУ једном дневно током 14 дана;
за онколошке болести, ИФН лијек је коришћен у / м у једној дози од 1 милиона ИУ једном дневно током 10 дана.

Стога, у зависности од параметара пирогених реакција развоју као одговор на администрацији ИФН, болесници су подељени у групе у вези са једном од варијанти 4 (субрезхими ИИа, ИИб, ллц и ллг) сличних начину дистрибуције група И.

Као препарати ИФН (за И и ИИ дозирање режима) коришћени су рекомбинантни препарати ИФН реаферона и реализације и припрема г-ИФН имкинина. Уз употребу препарата ИФН, 50% пацијената у свакој групи је примило реаферон, а друга половина пацијената имала је стварност.

Резултати опсервација су приказани у Табели. 1.

Према подацима из Табеле 1, може се видети да када се користе И и ИИ и ИИ режими, могуће су различите варијанте пирогенске реакције као одговор на ИФН администрацију. Међутим, када треба да се доведу И параметре начину пирогених реакција у појединачног пацијента (би варирања доза) за предодређене вредности и одржава на унапред одређеном нивоу целог тока терапије (дани 10-14). У режиму ИИ параметара дозирања пирогене реакције развоју као одговор на примене лека су неконтролисани количине у зависности од индивидуалних карактеристика пацијента, и не може се одржавати током целог тока периода третирања, у уз увођење трајних појединачних (дневних) доза, пирогена реакција нестаје након поновљених ињекција лека (2-3 дана након почетка лечења). Резултати приказани у Табели. 1, такође указују да су оптимални параметри пирогене реакције у одговору на увођење ИФН вредности т мак = 1,9 0,5 Ц и т2 = 5.2 1.2 х (карактеристичне за субрезхимов ла и ИИа), пружајући када се користи као променљиве и константе (време третмана), појединачне дозе ИФН препарата постижу позитивне резултате третмана превазилазе сличне резултате за друге параметре пирогених реакције ( карактеристична за подмоде Иб, Иб, Иг, ИИб, ИИб, ИИд). Међутим, то је дозирање ИФН у повећаном градијенту доза тако да се обезбеди максималан пораст телесне температуре до т мак = 1,9 0,5 Ц до 5,2 1,2 х након примене лијека током цијелог терапијског третмана (10-14 дана) (суб-моде Иа), је оптимално, јер омогућава постизање максималне ефикасности лечења (позитиван резултат лечења је у просеку постигнут код 74,8% пацијената, варирајући у зависности од профила болести и типа ИФН од 53,3 до 90% пацијената).

Избор оптималних доза почетних специфичних рекомбинантних ИФН припреме су спроведене проучавањем ефекта различитих доза ИФН развоју пирогене реакције одликују оптималним терапеутски значајних параметара (т остварење мак = 1,9 0,5 Ц до 5,2 1,2 х од тренутка примене лијека) код 105 пацијената са различитим обољењима имунске генезе. Сви пацијенти су подељени на 8 група (од 5 до 20 особа у групи) и то:
Групе 1, 2 болесника са вирусним болестима, укључујући (у свакој од група) са херпетичном инфекцијом са различитом локализацијом манифестација на кожи и мукозним мембранама (60% пацијената) и са вирусним хепатитисом А, Б, Ц (40% пацијената);
групе 3, 4 пацијента са алергијским обољењима, укљ. (у свакој групи) са алергијским дерматитисом (40% пацијената), са уртикаријом (40% пацијената), са астмом (20% пацијената);
групе 5, 6 пацијената са реуматолошким обољењима, укљ. са неспецифичним инфективним артритисом (60% пацијената) и са РА (40% пацијената);
група 7. 8 пацијената са онколошким болестима, укљ. са фиброидом утеруса (40% пацијената), са аденомом млечне жлезде (40% пацијената), са аденомом хипофизе (20% пацијената).

Пацијенти у свакој групи су убризгавали са једним или два лекова или ИФН-у у различитим појединачним дозама (0,5 МЕ, 1 МЕ, 2 МЕ) уз недељни прекид између ињекција. У овом случају, пацијенти 1, 3, 5 и 7 групе су примали реаферон, а пацијенти су били 2, 4, 6 и 8 имамкина. Резултати опсервација су приказани у Табели. 2.

Из података Табеле. 2 да примена ИФН припреме у појединачној дози од 0,5 милиона. МЕ обезбеђује развој пирогене реакције одликују оптималне вредности параметара код пацијената у просеку 5.7. Једна доза од 1 Милл. МЕ МЕ изазива оптималну пирогенску реакцију у просеку, 70,5% пацијената, која варира у зависности од профила болести и врсти ИФН са 55% на 90 Тако са повећањем почетне параметар (појединачна доза) до 0.5 милиона. квалитативни скок јавља Добијена параметар (број пацијената са пирогени реакција као одговор на администрацији ИФН) 64.8% даљи раст дози ИФН у 1 милион. МЕ доводи до повећања насталог параметра само 11,4% (број пацијената са пирогени реакције на једној дози 2 милион МЕ је у просјеку 81,9%), дакле, коришћење појединачне дозе од 2 милиона МЕ као иницијалне дозе чини се неупотребљивом. Слични подаци су добијени за припреме - интерферон Реалдирон, интрон А и роферина А. Тако МЕ доза за 1 милион ових лекова. - И - ИФН оптимална и прихваћена као почетна појединачна доза.

Експерименталне студије спроведене аутор метода показала да примена И дозирања режим (растућем градијента доза) држи пирогенску одговор (окарактерисан постављених параметара) као одговор на припреми ИФН за коначном период. Са растућим дозама лека примењеног у одређеном граничне вредности варира у зависности од патологије и индивидуалним карактеристикама сваког организма пацијента, пирогене ефекат (као и других "споредни" ефекте повезане са деловањем ИФН) нестаје. Успоставити Гранична вредност коначну једну дозу ИФН 84 пацијената са различитим болестима имуног порекла / м администрирају дрогу - и - ИФН у растућем градијента дозама (Почетни појединачну дозу од 1 милион МЕ.) Како би се осигурала одржавање оптималних параметара пирогене реакција наставља убризгавање ИФН-отпоран до нестанка последњег (тј одсуство знакова пирогених реакција не само као одговор на одређени праг доза ИФН, али доза не прелази). Због великих појединачних граничних вредности вариателностиу појединачне дозе ИФН, практично искључује могућност изражавања просечне коначне једна доза, у апсолутним вредностима за ове граничне карактеристике коришћен релативна мера умноженост коначну појединачну дозу у односу на почетне лек.

Сви пацијенти су подељени на 8 група од 6 до 20 особа на сваки од следећих начина:
Групе 1, 2 болесника са вирусним болестима, укључујући (У свакој групи) са херпес инфекције са различитим локализацију својих манифестација на кожи и слузницама (60% болесника) и вирусним хепатитисом А, Б, Ц (40% пацијената);
групе 3, 4 пацијента са алергијским обољењима, укљ. (у свакој групи) са алергијским дерматитисом (40% пацијената), са уртикаријом (40% пацијената), са астмом (20% пацијената);
групе 5, 6 пацијената са реуматолошким обољењима, укљ. (у свакој групи) са неспецифичним инфективним артритисом (60% пацијената) и са РА (40% пацијената);
групе 7, 8 пацијената са онколошким болестима, укљ. са фиброидом утеруса (42,9% пацијената), са аденомом млечне жлезде (35,7% пацијената), са аденомом хипофизе (21,4% пацијената). Истовремено, у групи 7 пацијенти са тим болестима су распоређени у складу с тим, људи. 3: 3: 2, ау групи 8 - 3: 2: 1.

Пацијенти 1, 3, 5, 7 група примењују препарати - интерферон (50% пацијената у свакој групи ординира реаферон, друга половина реалдирон пацијената) и пацијенти 2, 4, 6, 8 друг гроуп - ИФН (имукин).

Упоредо са успостављањем максималне појединачне дозе ИФН-а, испитивана је веза између тренутка нестанка пирогене реакције када се ова доза примјењује и постизања позитивног резултата третмана.

Резултати студија приказани су у табели. 3.

Подаци приказани у Табели. 3 подаци указују да је оптимални услов за добијање позитивне ефекат третмана на максималног броја пацијената (60 до 80% при примену лекова - ИФН и од 70 до 83,3% када се примењује - ИФН) је зауставити третман када коначна једна доза лека, која кратност у односу на почетне појединачној дози је у опсегу од 10 до 50 (варира од 10 до 40 - за вирусне и алергијских болести и од 15 до 50, са реуматолошких поремећајима и рака). Из података Табеле. 3 такође показује да се ове вредности постигнути у индикатору обично 10 -14 дана лечења (дан 12 до 10, вирусне и алергијске болести дан 14. и 10. за реуматолошким болести и рака), у корелацији са обртног момента отпорном пирогени снази у нестанак одговор на администрацију ИФН, што је омогућило да размотри овај период као оптималног трајања третмана.

Постизање техничког резултата датог проналаска је последица следећег. Предложена метода интерферона на претпоставци да већина болести имуног порекла има вирусну етиологију. На основу ове претпоставке, проналазач концепта узрочне улоге вирусних ефеката на имуни систем је изнео. Већи број ДНА- и вируса РНК садрже: херпес вируси, аденовируси, гепаднавируси, гепаднавируси, цалицивирусес, пикарнавируси, пара- и Ортхомиковирусес, реолошких и ретро-вирусе, други и даље слабо схваћене и неидентификованих вируса и онкогени у вирусима тумор трансформише утичу као носиоци информација страног тела, узроковати оштећење виталних делова имуног система и облика имунодефицијенције, аутоимуне агресије, узрок (или олакшају) развој тумора. Развој са иммунопатхологицал процеси доводе до различитих клиничких манифестација, која свима у већини случајева генетски одређује: пораза везивног ткива, алергијских стања, поремећаја крви, ендокрини поремећаји, канцер, спорог инфламаторне аутоимуну природу унутрашњих органа, укључујући и губитак објеката мозак, итд. који често не посједују традиционалну терапију. Као што је назначено у прегледу [29] Последњих година је постало очигледно да опоравак од вирусних инфекција изазваних не само уклањања из организма и патогених инфицираним ћелијама, али и опоравком слуха регулације имунског одговора и сузбијања иммунопатхологицал реакција. Комисија је изразила став да нервне и хуморални утицаји узроковани централног нервног система, су можда важнија у механизмима регулације имунолошких функција система у целом организму од очекиваног. Штавише, постоји све више доказа да по свему судећи све компоненте или фазе формирања имуног одговора може коррегироват неурохуморалним регулацију и коначни ефекат у великој мери зависити од онога што је упућена контролног сигнала [30]
Сада се сматра доказана чињеница интеракција нервног и имуног система током реакције тела на антиген, иако једна тачка гледишта о механизмима интеракције прописа, још увек нису стигли истраживачи. Доказано је да изложеност одређених структура обратио ЦНС, мењају микроокружењу лимфних ћелија, количина антитела која циркулишу, интензитет ћелијских имуних одговора и однос лимфоцита субпопулацијама. Заузврат суб-мождане структуре реагују на примену антигена воспроизводимаа стабилне преуређење неуронске активности, а ниво динамике ексцитабилност биоелектрично потенцијали [24, 30] Верује се да прилагођавање неуродинамиц активност у нервним структурама су у корелацији са активним процесима у имуном систему и периферним органима ЦКИ. Верује се да је резултат интеракције имуног система и централног нервног система током реализације имуног одговора организма на страно антиген генетски нормалним условима је корекција неуроендокрине имунолошке функције и реструктурирања функционалну активност одређених можданих структура током активације или супресије имуног система. Први од тих процеса одређује да ли неурохуморалним регулација имуног система у складу са ситуацијом спољне и унутрашње средине. Други је повезан са приливом у информационом ЦНС "имунолошког ситуацију" у телу, са обрадом тих података и формирање одговарајућих еферентних сигнала [24]
Већина рада на неурофизиолошкој анализи интеракције нервног и имунолошког система открила је укључивање хипоталамуса у овај процес. Познато је да је општи принцип функционалне организације хипоталамуса омогућава перцепцију различитих информација о статусу интерног и екстерног окружења долази кроз нервних и хуморални путева, и регулисање интегративне активности физиолошке системе организма. У хипоталамусу као централног образовања пептидергични неуросекретних система мозга су концентровани (неуроендокрини) ћелије, комбинујући функције неурона и могућност да секретују регулаторних пептида. Рад ових ћелија контролише неуротрансмитер, тј. зависи од информација које долазе у мозак преко нервних влакана [24] Претпоставља се да хипоталамус има тешке програме изазване случајношћу одређеног скупа сигнала [31]
Проучавање неуронску активност хипоталамуса структура споре електричне потенцијале индукованих мождани процеси показали да ин виво мозак укључен у процес у првој 10 30 мин после имунизације и у овој ситуацији постоји динамичка интеракција између имуног и нервног система. Експериментално доказали да након имунизације, за одређени број структура хипоталамуса (првенствено се и хипоталамуса медијални преоптиц поља) карактерише прелазак на потпуно другачији ниво рада, никада приметио раније имунизације. Предлаже се да неуродинамичне промене у активности нервних структура током примене имунолошког одговора одговарају активним процесима у периферним органима имунитета и ЦКИ.

Процеси прилагођавања различитих структура хипоталамуса као одговор на антигенски стимулуса, наводно, може бити и општа и специфична природа зависности од карактеристика јачине стимулуса (степен имуногености антигена), квантитет и квалитет улазних антигена [24]
Такође је познато да хипоталамус игра важну улогу у обезбеђивању температуре хомеостазу. Регулација телесне температуре врши се, пре свега, центар терморегулације, који је локализован у медијалном преоптиц подручју предњег хипоталамуса (ПОПГ) при дну трећег коморе и задњег хипоталамуса. Терморегулаторне центар садржи неколико анатомски и функционално одвојене јединице, од којих је главни су осетљива на температуру порција (термостат) термоустановоцхнаиа регион ( "сет тачка") и два еффецтор регион (производња топлоте и топлоте). "Сетпоинт" је конгломерат у неуронима ПОПГ, која одређује потребан у датом температури момент тела. Он служи као референтна тачка за контролу температуре механизма као сигнал жељене телесне температуре [32, 33] је утврђено да неуралних елемената предњег хипоталамуса (медиал преоптиц област) имају способност да не само прима и интегришу термалне сигнале знакова, али такође реагују на сигнале нетемпературного карактера, нарочито пирогени агенси. Показано је да је локална примена мицродосес пирогена као интерлеукина-1 (ИЛ-1), - ИФН цхангед (дозно-зависну) активност појединих неурона хипоталамуса. Верује се да су топлотно осетљивих нервних ћелија поменутог подручја имају хеморетсептивними својства [24,34]
Механизми којима се регулише хипоталамус утицаје на оптимизацији однос имуног хомеостазе и температуре у току имуног одговора су мало проучавали. Ипак, поређење динамика индекса инфраслов мождане активности након имунизације и након давања бактеријске (егзогене) пирогена (пирогенал) омогућено истраживачима да закључе еквиваленца прерасподеле јавља у ЦНС структурама за ова дејства, и не-редуцибилити промене настале после имунизације то пирогени ефекат, истовремена примена антигена [24]
Најмање студирани аспект интеракције нервног и имунолошког система су начини и канали преноса информација од имуног система до мозга. Очигледно, не постоји један начин преношења информација од имуног система на ЦНС, хемијска природа носиоца аферентних сигнала такође може бити различита. У једном аспекту, у оквиру концепта хуморални преноса сигнала у централном нервном систему се претпоставља да је биолошки активног агенса се ослобађа ћелије имуног система, преноси протоку крви у мозак и тамо се посматра ћелије ретсептируиусцхими тај фактор. У следећој варијанти овог претпостављеног могућности перцепције хуморални агенса хеморецептора лимфоидним органима, са следећем кораку преношења информација путем проводника живца [24, 30]
Према неким ауторима, материјалне носиоци информација могу бити неке од растворљивих пептид-протеин фактора синтетизованих МТК под утицајем различитих антигенских стимулуса. Ови фактори обухватају интерлеукине, интерфероне и друге лимфокине, тимуса хормоне неуропептида (адреноцортицотропин, тиреотропин, ендорфин, Енкепхалинс, итд), синтетизовати различитим популацијама лимфоцита и макрофага [35, 24, 36, 37]
Верује се да избацивање РП када се прогутају страни антиген или под дејством на ЦКИ другом фактор стимулације, с једне стране, олакшава покретање сложену ланац имуних одговора, са друге - "обавештава" на неуроендокрине система и целог тела процеса јављају у имунолошки систем. Стога, један те исти РП је у стању да обавља функције као што су неуро и имуномодулатор зависно телу картице, при чему је ефикасна концентрација постиже овим пептидом. По идеји тренутно развоју, имуни систем се понаша као "тело рецептора" у стању да виде са спољне и унутрашње окружење сигнала који су недоступни перцепцији других система рецептора у телу [24]
Постоји велики број студија које указују да ИФН (посебно - ИФН) може да има директан утицај не само на имуни систем, али и на централни нервни систем [34, 38] Конкретно, постоје докази о изразу (дозно зависно) ефекат рекомбинантног ИФН на централном нервном систему када се ињектирају у људско тело. Дакле, у малим дозама ИФН узрокује непријатне сензације карактеристичне за вирусне инфекције: главобољу, слабост, бол у мишићима итд. Повећањем дозе ИФН симптома, као што је губитак способности да се концентришу и мисле, постоје поремећаји говора, губитак чула укуса и мириса, отежава оријентацију у простору и времену, постоје визуелне халуцинације, како је примећено депресије, летаргије и коме [39, 40, 41, 24] Ови централни ефекти рекомбинантних ИФНс недвосмислено се приписују токсичним ефектима лекова [42]
Да објасни механизме деловања интерферона тренутно велики број истраживача користи модел предвиђа постојање у тело тетиновои систем био-регулације. Према овом моделу у живим организмима уз хормоналну и кинин система Био-регулације постоји трећа - систем тетиноваиа функционише кроз функцију регулаторних олигопептидом производа ограниченог протеолизом пептидних и протеинских прекурсора, које преносе информације тете-а-тете у време интеракције појединачних ћелија. Претпоставља се да функционално активни прекурсор протеина у примарној структури може бити кодирана додатне информације за одређивање редоследа сечењем тетке, која узастопно активира индивидуалну имунолошку коњугат или друге биохемијске реакције. Верује се да тетиноваиа Биорегулатион пружа информације у ћелијама сарадње, на пример имуног система (лимфоцита интеракцију лимфоцита и макрофага лимфоцит) и централног нервног система (неурон неурона, глиа неурон ћелија) и размену информација између нервног и имуног система. Локална формирање и пренос контакт тетке (или преко имуног-неиросинапс или једноставно дифузијом из једне ћелије у другу) стара се о њиховом високу концентрацију локалног и селективност деловања. Верује се да систем регулације ћелијских фрагмената олигопептидом је универзална и од суштинског значаја за акцију цитокина, имуноглобулини и друге регулаторне протеине.

Према развијене Цхипенс ет ал. Модел, ИФН молекул индукује биолошки утицај на два начина, радећи прво као читаве јединице помоћу активних центара на својој површини (нпр пружајући неке антивиралних ефекте), а друго, као тхе прецурсор олигопептида мултифункционална биорегулаторс, које активно раде мале фрагменте, које се формирају у реакцијама ограничена протеолиза селективна ензимска цепање једног или више пептида ти везе.

Компаративна анализа примарних структура ИФН и других имунолошки активних протеина показала је да извор тетеина може бити конзервативни и Ц-терминални региони ИФН молекула [42, 43]
Узимајући у обзир профил поларитета пептидног ланца, разликују се четири главне групе биолошки активних олигопептида са различитим својствима. Стога, подаци биоиспитани синтетисани пептиде (122-144 шарке дио као један од активних подручја потенцијалних извора молекула теткиној ИФН) је показала изражен њихов имунолошку и неуротропски активност. Посебно је утврђено да Олигопептиди са мешовитим распореда поларног и хидрофобне РИТ-ЛИ-тип амино киселине је регулатор Т-лимфоцита и амфифилних олигопептида сегментни типе ИФКП- регулатори макрофаге. Тетрапептид Секвенца 122-125 хуманог леукоцита открио својства модулатор непроменљиву меморију (као што вазопресина) изразила и аналгетик својства [42, 43, 30, 44] имуномодулаторна и неуротрофне ефекти такодје показују полиарини Ц крајеви ИФН молекуле. Цхипенс ет ал. Сматрају их као највероватније посреднике који преносе информације између имуног система и централног нервног система. Такође су повезани са таквим централним ефектима као што су халуцинације, летаргија, кома, итд. [30, 42, 43, 35]
Од времена првих клиничких испитивања ИФН, један од њених главних споредних ефеката је сматран грозницу реацтион [45] Ово гледиште прихваћена и у савременој терапеутској пракси. Иако верује да, у принципу, нежељена дејства (укључујући фебрилне реакцији) не представљају сметњу за континуирану примену ИФН препарата, међутим оштро изречене нежељене реакције се препоручује да заустави убризгавање [2, 3, 4, 5] Код особа са високим пирогене реакција (39 о Ц и више) за давање реаферон (Реалдирон) прикладно размотрити истовремену употребу индометацин [3, 4] установила да одсуства пирогена имају све врсте ИФН (како природна и рекомбинантна), без обзира на степен пречишћавања. Присуство пирогених својстава високо пречишћеног природног и рекомбинантног ИФН доказали да се пирогена саставна сигурносна функција ИФН, који се не може објаснити присуством нечистоћа или других ендотоксина протеина повезаног са природним ИФН [46, 45, 47]
Тренутно доступне информације о озбиљности манифестација времена, учесталости и трајања пирогених реакција као одговор на администрацију ИФН припреме су веома разноврсни, ау неким тренуцима контрадикторно. Имајте на уму да учесталост и озбиљност фебрилним реакција зависи од дозе и начина примене [48, 46, 47] Поред тога, параметри пирогених реакција у примени ИФН имају различите вредности за различите болести. Тако, према различитим истраживачима, повећање телесне температуре као одговор на ИФН варира од вредности до субфебриле 39,5 о Ц или више иу здравих донора и за различите типове патологија; број пацијената са фебрилним реакције се креће од 27,6% (са вирусним хепатитисом Б) до 90-100% (код здравих добровољаца иу одређене врсте болести); време развоја пирогене реакције је од 30 минута до 8 сати након ињекције препарата; трајање од неколико сати до 12 сати; изглед фебрилне реакције могуће после иницијалне дозе лека (вирус, рак, здрава волонтера) и првог месеца третмана, а касније (нпр ПА) [15, 48, 45, 14, 49, 8, 50, 46, 47] ово предложио [50] да је могућност поређења нуспојава (укључујући параметре фебрилне реакције) у лечењу ИФН различитих вирусних и неопластичних поремећаја је веома тешко због различитих болести и саме користе ИФН припреме разлике у режимима лечења и дозирање лекова, лзвителности курс третмана, итд.

Тренутно је третман грознице као заштитно-адаптивна реакција организма блиско повезан са механизмима обезбеђивања специфичне отпорности организма. У срцу грозљиве реакције лежи посебан механизам физиолошке активности терморегулационог апарата. Његова суштина састоји се у промени регулације температурног хомеостазе на виши ниво него у норми, што пружа најповољније услове за имплементацију одређених заштитних функција. За разлику од конвенционалних адаптивним терморегулаторне реакција, фебрилне реакције почну сигнале царриед нетемпературними - ендогене пирогена (ЕПО), која настаје под утицајем пораста температуре "задата" ПОПГ. Након пријема пулс од термостата тела стварне температуре "сет поинт" даје добар производњу подешавање топлоте и топлоте центре тако да донесе стварну температуру тела до жељеног нивоа. Температура тела се повећава све док не достигне референтну температуру "постављене тачке". Истовремено, производња топлоте поново долази у равнотежу са преносом топлоте, иако на вишој температури од нормалне [51, 32]
Према савременим идејама, интерферони се називају ендогеним пирогенима [33, 27, 45] Међутим, механизам развоја фебрилног одговора у одговору на увођење ИФН-а и даље је нејасан. Према томе, према истраживачима [46], питање које се расправља је да ли ИФН делује директним путем индуковањем синтезе медијатора, као што су нпр. Простагландини. Постоје бројни подаци који подржавају став да рекомбинантни ИФН- 2 -ИФН започиње грозницу истим механизмом као и други ЕП (ИЛ-1, фактор нецрозе тумора, итд.), Тј. директним деловањем на термосензитивне неуроне ПОПХ, чији механизам подразумијева индукцију синтезе овим ћелијама простагландина Е2(ПГЕ2) И друге метаболите арахидонске киселине [45, 33] Међутим, механизам превод хипоталамуса терморегулаторне центра на нови ниво функционисања не недвосмислено успостављена. Постоји неколико хипотеза, посебно на основу чињенице да ЕП долазе у мозак са протоком крви. Не продру пер се кроз крвно-мождану баријеру, али у интеракцији са ендотелних ћелија које ограничавају ПОПГ одређено подручје, такозвани органум васцулосум лимова терминалис, индукује синтезу ових ћелија ПГЕ2 или индиректно, други неуротрансмитери, које помери "сет-поинт" терморегулације на виши ниво [45] То је много компликованије и мање студирао је питање предложеног механизма деловања пирогене - ИФН. Постоје докази да - ИФНи не утиче директно на синтезу простагландина у хипоталамусу кришке ин витро зеца [45] Претпоставља се да пирогене акција - ИФН посредована другим лимфокина, као што су ИЛ-1 или ИЛ-2 [47] Међутим, иако је податке о стимулације - ИФН ИЛ-1 ин витро производњи, велики број истраживача верује да - ИФН вероватније добити ефекат изазивања ендотоксин од директне стимулације ИЛ-1 синтезу [45, 52] доказ за способност - ИФН да стимулише производњу ИЛ -1 у вито, су одсутне [45] Информације о - ИФН је изузетно мала и веома контрадикторна, што отежава њихово тумачење. Тако, Динарелло и сар. [45] верују да - ИФН, као и - ИФН, по себи није способан да индукује синтезу ИЛ-1 ин витро. Истраживачи [52] Насупрот томе, ефекат зависан од дозе забележено стимулацију ИЛ-1 од стране хуманих моноцита ундер - ИФН.

Констатовани режим интерферона лекова заснованих на појединачној дозирања у успону градијентом доза, омогућава, према аутору овог проналаска, да створи оптималне услове за испољавање не само периферног, али централних и ИФН ефеката. С обзиром да у нормалној раног развоја ИФН у телу повезан са акутном вирусном инфекцијом [53] давања егзогеног ИФН може да обезбеди функционисање ИФН у телу, нарочито у хипоталамусу структурама, укључујући и безусловни сигнал симулира одговарајући ендогена сигнал имуног система на улазак у тело антигена вируса, што је био узрок развоја ИДС-а код овог пацијента. Тако је, с једне стране, и ИНФ РП ће омогућити покретање каскаду имунолошке реакције, са друге стране, ће обезбедити пренос информација у ЦНС. Критеријум за адекватност имунског одговора неће бити само промена у функционалној активности централних структура, али је транзиција одређених можданих структура, посебно хипоталамус, квалитативно нови ниво функционисања.

Наведени подаци из литературе наводе на закључак да развој фебрилним реакција може сматрати спољном екрану једног од компоненти комплексних аутохтоних неурофизиолошких преуредувава централних структура (пре свега хипоталамус) одражавају нормално функционисање регулаторних система организма као комплетан одговор као одговор на увођење страно агенс у имуногени дози. Када ће имунопатологијом озбиљности пирогене реакције организма под иначе истим условима (нарочито, у одсуству ЦНС) зависи укључујући из дубине и запремине постојећих запаљивих и деструктивних процеса вирусне етиологије (као и секундарне бактеријске инфекције), тј. ће бити интегрални индикатор, укључујући укљ. и функционалну конзистенцију имунолошког система. Када симулација стимулус вирусни антиген увођењем регулаторног пептид (посебно ИФН) карактеристични параметри фебрилним реакција ће бити формиран као деривата сложени скуп централних и периферних ефеката као потенцијално могуће за РП и манифестује у сваком тренутку током можданог удара одговор тела на "антиген", зависно од функционалне конзистенције имуног система, степен до ког модел одговара стварном процесу, Поред тога, сада се претпоставља [54] да физиолошки ефекти било ког РП-а зависе не само од директног дејства. Консекутивна модулација излаза других РП је типичан процес, са секундарним РП-јем, заузврат, укључујући низ додатних физиолошких механизама. Ови додатни механизми могу се јавити касније од директних ефеката пептида-иницијатора, при чему укупан ефекат примене прве РП могу бити дужи од директних ефеката. У вези са горенаведеним параметрима фебрилне реакција развија као одговор на администрацији РП, према аутору предметне раствора може варирати у прилично широком опсегу вредности, не само у различитим пацијената са истом болешћу, али и сваког појединачног пацијента.

Засновано на концепту Биорегулатион ограниченим протеолизе производа претходно [43, 42] би предложена метода претпоставља да је функционално активни јединице делују на хипоталамуса структура су мултифункционална регулаторни Олигопептиди тетинового куцате имају сличну структуру и биолошка својства без обзира на врсту (подтип) ИФН. Имајући расположиве информације које ИФН настале генетским инжењерингом помоћу бактерија често немају фрагменте Ц-терминалне у дужини од 10 до 15 киселинских остатака амино [43, 42], као и предложено да крајњи региони ИФН молекула нису толико важни за испољавање своје биолошке активности [55] сугерише да је извор ових олигопептида (вероватно припадају групи са мешовитим распоредом поларних и хидрофобних аминокиселина) је сачувано порцијама ИФН молекуле. Према аутору проналаска у складу са програмом уграђеним у ИФН молекулу се цепа у обзир ограничен протеолизи реакцију моје тетке и делује на хипоталамус структури било директно, помоћу модулације или навише ефекту аутономни нервни систем инервише органе имуног система.

ИНФ Акција (или редовни олигопептида) као безусловне сигнал, према аутору инвентивног поступка може се сматрати као посебан случај стимулуса на биосистем описан општих закона иритацију. Познато је [33] да за генерисање активног биолошког система функционалног одговора (у овом случају адекватан имуни одговор) је предуслов дефинисан скуп физичко и функционалних промена у досадној објекту. Узбуђење се дешава ако ове смене достигну одређену критичну вредност прага, појединачно за сваки објекат. Међутим, присуство имуне генезе болести развила против позадини ови клијената у телу имају тенденцију да се догоди формира патолошко конекција (директно и обрнута) између имуног система и ЦНС (патолошко стереотипно) утиче на величину прага ексцитација. Дакле, да присуство перзистентне конекције патолошким организам добијају адекватан одговор на симулацији вирусном антиген експозиције, јачина стимулуса (у овом случају, регулаторни пептид) смије прелазити постојеће патолошке сигнала на неком критичне вредности. Стога, припрема ИФН, према аутору овог проналаска треба применити у таквој дози која би постигла у хипоталамусу структурама, првенствено у ПОПГ, регулаторни олигопептид ефикасна концентрација потребна и довољна да се осигура покретање програм за пренос хипоталамуса структуре (тј. ч. медијалног преоптиц и задњи хипоталамуса поља) квалитативно нови ниво рада, типично за нормалан развој имунолошких реакција које је иницирала удара орг анис вирусног антигена. Тако, делујући на неуронима термоосетљивих ПОПГ назначено повишице тетке (директно или директно на један од механизама горе описано) нормалне "уметања" терморегулације, што је ефикасна концентрација конкретног тетке пружа, према аутору предметне решења, трчање одговара овој сигнала потпрограма фебрилне реакције и дати интервалима оптималних параметара за ток адекватних имунолошких реакција. У том смислу, избор појединачних доза ИФН врши како би се осигурало добијање одређених карактеристика пирогене реакције може постићи у хипоталамусу структурама ефикасна концентрација регулаторна олигопептид је очигледно нека врста кода за покретање интегрисани програм адекватно централног и периферног реаговање организма. Функционисање програма омогућава јаз патолошких веза између имуног система и централног нервног система и поставља темељ за формирање новог повезивања ових система, адекватан нормалне имунолошког одговора. Постизање (корекцијом горе ИФН) у сваком пацијенту у лечењу одговарајућих карактеристика фебрилним сигнала одзива, тако не само инцидент фундаментална моде цханге рад централних структура, али и почетак рада новог динамичког повезаности имуног система и ЦНС пружање неурохуморалним регулацију рад имуног система у складу са стањем унутрашњег окружења организма пацијента, што доприноси постизању позитивног резултата

Међусобна повезаност температуре и имунске хомеостазе такође игра важну улогу у пружању позитивног резултата третмана у имплементацији захтеване методе. Имплементација принципа биофеедбацк у организму, с једне стране, доводи до тога да када је оптимални параметри пирогене одговор је активација појединачних делова имуног система (нпр активација Т-хелпер и Б-лимфоцита, повећање производњу антитела, индукцијом производних ЕП различитим ћелијама, као и новије синтетизовано ендогених пирогена, итд [45] u том смислу, стварање оптималних услова температуре за развој имунолошких процеса у третману предложене методе омогућиће се постиже не само мобилизација потребну количину ЦКИ да покрене реакције каскаду имуног одговора за симулацију утицаја вирусног антигена, него додатно активирање својих капацитета, што доводи до преуређења функционалних својстава функционалних елемената имунолошког система, што им омогућује да додатно узети неке од функција дефектних јединица Ворк. елементи имуног система као начин бацк-уп доприноси формирању нових напред и назад веза између имуног система и централног нервног система, уз Стварање основе за компензацију оштећених функција. С друге стране, интензивирање имунолошке процесе, заузврат, ће бити под утицајем (укључујући вишесмерна) на развојне процесе (укључујући параметара оптимизацију) и пригушења фебрилни реакцију код пацијента. На пример, на основу горе описане могућности продужавања дејство пептида иницијатора додатним РП секундарних ефеката [54] ЕП повећана синтеза може довести до продужења ИФН пирогени ефекта, оптимизације његових параметара; Насупрот томе, регулација ендогених пирогена ендогени Пирогенс типе Негативна повратна (истраживачи постулирао [45] ће олакшати правовремено дампинг грозницу реакцију, омогућавајући да минимизира негативне ефекте за организам (метаболичких поремећаја, могућа оштећења нервном ткиву, итд [45]).

Бројни периферни ефекти ИФН, који се манифестују током примене захтеване методе такође имају значајан утицај на ефикасност лечења. Дакле, с обзиром на непотпуну кореспонденције између структуре ИФН, добијен генетским инжењерингом и природног интерферон, према аутору проналаска, рекомбинантног ИФН Када се убризга у тело може имати комбиновани ефекат оба ендогених и егзогених фактора. Конкретно, делујући као егзогеног пирогена (преко индукције синтезе интерлеукина-1) ИФН очигледно омогућава умножавати и можда продужити пирогенску ефекат узрокован њих ендогеног пирогена који може додатно утицати на пирогене процесе оптимизира реакционих параметара. Штавише, делује као егзогеног фактор, он омогућава да се прошири опсег ИФН ЦКИ, укључен у имуном одговору, што доприноси остваривању начела функција узајамности и замене неисправних делова имуног система током лечења предложене методе и додатно повећава позитиван исход третмана.

Поред тога, очигледно кроз адекватан износ даван ИФН отпуштање се одвија ЦКИ (макрофаге, подгрупе Т- и Б-лимфоците) и других ткива вируса и њихових производа разградње, оштећене компоненте због њихових токсичних ефеката и ћелија м. н. Током овог процеса крвоток избацује одређену количину страних (или заправо модификоване) протеин, што доводи до додатног активације фагоцитна линка (за даљу фагоцитозе). Алиен анд измењени селф протеини појављују у крвоток, почети да ради као егзогене пирогена (поред ИФН), повећавајући фагоцитарне ћелије продукцију медијатора (цитокина), посебно ИЛ-1, што заузврат даље доприноси развоју пирогених реакција и утичу на оптимизацију његових карактеристика, што доводи до повећања ефикасности лечења.

Једна ињекција ИФН-а у тело пацијента не може осигурати формирање трајних нових веза између имуног система и централног нервног система. Ово је последица укљ. и постојање блокирање механизме фебрилни тип повратне одговор [45] која ограничава трајање ИФН пирогени ефекта. Ако је ово ново стекао способност оперативна елементи имуног система да функционише као станд-инс и бледе неисправне елементе оперативан елемент је враћен у првобитно стање. Само као резултат поновљеног излагања интерферона (у декларисане моду) почиње да се формира "имуни" меморију, назначен тиме што се развију нови функционалну државу од функционалних елемената имуног система се не гаси, већ све више одржив. На основу тога, нова динамика стереотип односа имуног система и централног нервног система.

Међутим, постоје информације о опуштање и (или) нестанак споредних ефеката ИФН у одређеним пирогених реакцијама након поновљеног давања лека [48, 15, 14, 8, 46, 50] Ови подаци корелирају са резултатима аутора предметне решења, показујући да фумед efekat у одговору на ИФН нестаје након 2-3 пута убризгавање истој дози.

Познато је да након поновљена примена бактеријских пирогена, као што је липополисахарид (ЛПС), стање толеранције развија такозвани толеранције ендотоксин. Рана фаза Толеранција токсин пирогена ЛПС повезани са смањеном макрофага способношћу да произведе ЕПО и других ендогених фактора као одговор на ЛПС, и појаве касне фазе услед појаве циркулишућих антитела против О-полисахарид делу ЛПС молекула који има заштитно дејство, т Х.. против пирогеног ефекта ЛПС-а. Такође је познато да је поновљена примена веома ниске и веома високим дозама антигена (укључујући ЛПС) осигурава развој једне имунолошке толеранције која има другачију природу од толеранције ендотоксином [56, 57]
Ваљда, толеранција на дејство ИФН по аналогији са толеранцијом ендотоксином подељена у две фазе (раних и касних), ипак се разликују по њиховом механизму индукције толеранције токсин одговарајућих фаза. Развој ране фазе толеранције, која се манифестује нарочито у односу на деловање ИФН пирогена, према аутору из овога проналаска може да буде последица, пре свега, укључивање различитих централних регулаторних механизама. На пример, познато је да под утицајем сталне прилагођава рецепторе стимулуса (укључујући хипоталамусу хеморецептора), тј смањење њихове ексцитације [33] С обзиром да интерферон има општу секвенцу са адренокортикотропни хормон (АЦТХ), и - ендорфина [58] и може да прикаже ин виво фармаколошку активност као морфиномиметик аваилабле [38] као и подаци о учешћу пептидгидролаз механизмима мозга у централном терморегулација [59], могуће је да, по аналогији са развојем толеранције на морфин [60] razvijanje толеранције према ИФН пирогена активности могу бити последица, нпр постепена промена активности протеолитичких ензима мозга као реакција тела на ефекат.

Такође је познато да је осетљивост на промене адаптиран рецептора стимулуса повећава и сва проаирења ефекат на стимулансе адаптиран рецептор као нови подстицај [33] Дакле, када подигну једну накнадни дозу препарата ИФН из претходног отказивања може постићи отпорност на ИФН раној фази. Према закону стимуланса, што је снажнији стимулус, бољи је одговор објекта на одређене границе. Међутим, реакција живог система се одређује не само снагом и трајање стимулуса, али стопа раста овлашћења изложености времена за објекат, односно, градијент. Тако, према закону градијента, већа успон нагиб подстицаја током времена, више до извесног граничне вредности функционалног одговора. Тако, под дејством подстицај живог система обухвата механизам за стабилизацију своје стање и доводи до повећања побуде прага. Ови "инактиватсионние" процеси су активирани истовремено са "активацију", али брзина њиховог развоја током времена, по правилу, нижој него другог. Вероватноћа ексцитације под дејством стимулуса са подацима карактеристика биће одређена полазног "активацију" и "инактиватсионних" процесе и релативна брзина тих промена након стимулације [33] Индивидуална Дозирање ИФН према предложене методе, користећи као критеријум адекватности пирогених реакција (са наведеним параметрима) развија као одговор на примене лека, омогућава, према аутору проналаска да створи стимулус довољно високе градијента (ИФН), н где ри "инактиватсионние" процеса у централном (укључујући оне у хипоталамусу) и периферних структура ће заостајати брзину сумирањем функционалне промене у циљу стварања ексцитације која обезбиједити довољну имунолошки одговор организма да симулира изложеност вирусног антигена.

С обзиром да према законима иритације функционалног биосистем одговор способне да расте са снагом и трајање његовог дејства и његове стопе времена раста само унутар одређених граница [33] боди пирогене реакцијске пацијента као одговор за ИФН у растућем градијента доза треба појављују се само унутар неки завршни термин (период лечења). Заиста, утврђено је да у третману предложене методе са повећањем једну дозу 10-50 пута у односу на оригинални пирогене реакција нестаје. Због чињенице да је нестанак пирогених реакција обично праћена нестанка друге "стране факторе ИФН и нормализације (Динамицс) клиничких и имунолошких параметара, можемо претпоставити да је толеранција према ИФН (лате фаза) је интегралног карактера и могу укључивати као конституенти држава са сличним феноменолошки имунолошке толеранције, толеранције ендотоксином (лате фаза), итд формирање толеранције на деловање ИФН (касно фаза), према аутору декларисаним Ного решења, како због централних и периферних механизама и корелира са завршетком регулације програма стварањем оптималних услова за развој имунолошких процеса (захтевао за реализацију константног излагања спољном егзогеног фактора - Припрема ИФН), што резултира у новој динамичког стереотипа вези имуног система и ЦНС као, вероватно, до завршетка програма примарне имуног одговора организма да изазива-ефекат значајно вирусни антиген и који би функционисао у нормалним условима, а транзиција централног и периферног система организма у независном програму регулације и саморегулације у циљу елиминисање једног или другог оштећења вирусни или аутоимуни природу.

Тако је резултат ако приликом спровођења декларисане методе повезаног рада интраиммунних екстра- и механизама регулације и саморегулације су формиране на одговарајућем нивоу све недостају ендогеног медијатори (цитокина), укључујући читав спектар ИФН потребног за адекватан и ефективан имуног одговора усмереног на елиминацију патолошких процес у телу пацијента и корекција ИДС-а. У процесу адекватног имунолошког одговора настаје елиминацију патогена и своје оштећене ћелије, стимулација хематопоезе са текућом популацију здравих ћелија, корекција неравнотеже различитих јединица имунолошки реактивности (у т. Х. Инхибиција хиперреспонсивенесс појединих компоненти имунитета код аутоимуних и алергијских обољења), рестаурацију оштећеног ткива организма, регресије тумора итд. што одређује постизање позитивног ефекта третмана.

Идентификује се од проналазача Повезаност развоја пирогени одговор (карактерише према одређеним параметрима) као одговор на администрацији ИФН и формирање нове динамичког стереотип односа имуног система и централног нервног система, симулирајући одговор тела на утицај вирусног антигена која је изазвао развој ови клијената у овом пацијента, могућност да не користе само периферни, али и централни ефекти ИФН, што је довело до могућности неурохуморалне регулације имуног система. У овоме стање технике није откривен, према подносиоцу пријаве, утицај прописаног трансформације проналаска је окарактерисан дистинктивним суштинским карактеристикама прототипа, остварењу техничког резултата.

Метод се спроводи на следећи начин. Пацијент се даје интрамускуларно са припремом рекомбинантног интерферона, на пример - ИФН - интерферон или њихова смеша у почетној дози, обезбеђује пораст у поређењу са нормалном телесном температуре одређеног пацијента током 5.2 1.2 Х (тј око 6,5 после 4 х). након примене лека при 1,9 0,5 ° Ц (тј., типично до 38 39 ° Ц). Како се користе препарати-ИФН, реферон, реал-зон, интрон А, роферон А и слично. као препарати - ИФН - на пример, имукин. Иницијална појединачна доза ових лекова је, по правилу, 1 милион МЕ. Измерена је телесна температура пацијента и параметри пирогенске реакције постављени су као одговор на примену препарата. Поновљена примена ИФН једном дневно под контролом Термометрија, дан пре накнадном ињекције коригује (ако је потребно) у једној дози према горе тако да одржавате пирогене реакционих параметара унутар наведених опсега вредности. Лек је администриран пре ИФН нестанка пирогених реакција као одговор на ординирања једне дозе, 10 до 50 пута иницијална доза (за вирусне и алергијских обољења коначна Једна доза је генерално већа од почетне дозе од 10 до 40 пута, за реуматолошким болести и рака код 15 до 50 пута). Додатни фактор указује на потребу да се заврши процес лечења је нестанак нежељених споредних ефеката (бол, знакова локалног запаљења различитих локализација и т. Д.), код пацијента током третмана, који струји такозваном "вештачког егзацербације". Ток третмана је обично 10-14 дана. Према сведочењу, други току третмана са претходно неискоришћеног интерферон дроге, али не раније од 2 месеца након завршетка претходног третмана.

Проналазак се илуструје следећим примерима.

Пацијент Л. има 24 године. Дијагноза акутног хепатитиса Б. жалио слабост, језа, мишићима и зглобовима, губитак апетита, нелагодност у епигастрични региону аверзије према пушењу. По први пут ове жалбе је 5 дана пре третмана, после интензивног тренинга. На објективној инспекцији без карактеристика. Из историје знамо да жена пацијента претрпели вирусни хепатитис пре 4 месеца и третирана у градској болници.

Пре почетка лечења декларисаном методом извршена је прелиминарна сложена лабораторијска инспекција. Резултати истраживања:
Тест крви је клинички: Хб (хемоглобин) 147 г / л; ер (црвене крвне ћелије) - 4,8 10 12 / л; Цв. пц. (индекс боја) 0,92; Л (леукоцити) - 5,4 10 3 / л; са (сегментник неутрофила) е 42% (еозинофилима) - 3% лимпхс (лимфоцити) 42% мон (моноцити) 13% ЕСР (седиментација еритроцита) од 3 мм / х.

Клиника за уринализу: боја је богата жутом; транспарентан; уд. густина 1024; пХ слабо киселина; глукоза и протеин нису детектовани; уробилиноген мало позитиван; Л-јединица. у н / сп; оксалат незнатан износ.

Биокемијски индекси: ЦРП (Ц-реактивни протеин) је негативан; билирубин: укупно 20,4 μмол / л, директно 12,0 μмол / л. глукоза 4,2 ммол / л; холестерол 5,1 ммол / л; АСТ (аспартат аминотрансфераза) 0.6 μмол / лкх. АЛТ (аланин аминотрансфераза) 0.85 μмол / лхх. тимол тест - 4.5 јединица. СХ; укупни протеин 72,5 г / л; фракције: Албумин 65% - 2,8% 1-глобулин - 7.4% 2-глобулин 9,5% - глобулин 15,3% а / г (коефицијент албумин-глобулин) 1,86; протромбински индекс 98%
Имунолошки преглед: Т-лимф. укупна 74% Т-помагача 60% т-супресора 13% о РТМЛ са ПХА (фитохемаглутинин) ДНА РТМЛС 100% 1 9 77% ДНК 1:49 69% ЈгГ 16,5 г / л, ЈГА 2,7 г / л, ЈгМ 1,3 г / л; ЦЕЦ - 145 конв. јединице ЦХ50 (укупна активност комплемента за 50% хемолиза) - 54,2 јединице. РФ (реуматоидни фактор) о Ц (баселине). Пацијенту је дато интрон А / м у иницијалној појединачној дози од 1 милиона МЕ. Након убризгавања лека, температура је мерена у 1-часовном интервалу (полазна тачка за увођење интрона А), одређивање времена на којем се температура повећава, вријеме у којем је досегла максималну температуру и његова вриједност (тмак) и време када је температура пала на нормалу, након чега су мјерења заустављена. Затим поновљена примена Интрон-А једанпут дневно контролисаног Термометрија, дан пре накнадног убризгавања коррегироват (ако је потребно) у једној дози према горе тако да одржавате пирогене параметара реакције унутар наведених опсега вредности. Метода је спроведена према следећој шеми (види Табелу 7).

Интрон А је примењен све док пирогенска реакција није нестала, што се десило на десети дан третмана са једном дозом лека, 18-пута почетна доза. Девизни курс је био 92 милиона НЕ.

На позадини интерферона су жалбе грипу карактера, а падом апетита, и промене у укусу сензација, бол и тежине у десном горњем квадранту (посебно у периоду када су параметри температура на платоу), слабост, знојење. Све ових негативних појава (осим слабости) су сами до краја третмана (нестанка корелацији са нестанком пирогених реакција као одговор на примену ИФН). Недељу дана након завршетка лечења, стање здравља је у потпуности нормализовано.

Након завршеног курса третмана спроводи свеобухватну контролу, лабораторијски преглед пацијента у динамици: у две недеље (1 премјер), месечно (2 анкета) и по месеца (трећи анкете), након престанка ињекција ИНТРОН-А.

Резултати првог следећег истраживања:
Анализа клиничке крви: Хб 135 г / л; ер (црвене крвне ћелије) - 4.2 10 12 / л; Цв. пц. 0,96; Л 4,0 10 9 / л; н (род-нуклеусни неутрофили) 2% са 46% е 2% лимфне 41% пене 9% ЕСР 9 мм / х.

Клиника за уринализацију без патологије.

Биокемијски индикатори: ЦРП је негативан. билирубин: укупно 17,4 μмол / л, директно 8,4 μмол / л; АЛТ 0.65 μмол / лкх. тимол тест 4.0 јединица. СХ; глукоза 4,5 ммол / л; холестерол 4,7 ммол / л; укупни протеин 70,5 г / л; фракције: албумин 61.6% (т2) 1,4% 1-глобулин 3,8% 2-глобулин-глобулин 11.4% -глобулин 22.3% а / г 1.57.

Имунолошки преглед: Т-лимф. овералл 75% Т 63% Т хелпер-суппрессор РТМЛ 11% до 92% ПХА РТМЛ ДНКД са 1: 9 са 65% ДНК 1:49 43% ЈгГ 17,5 г / л, ЈГА 3,0 г / л, ЈГМ 1,0 г / л; ЦЕЦ 170 конв. јединице ЦХ50 44.0 јединица.

ИФА: ХБсАг слабо постављен. ХБеАг је негативан. Анти ХБц ЈгМ (класе антитела ЈгМ на нуклеарни антиген) слабо поставља. Анти ХБс ЈгМ (класе антитела ЈгМ на површински антиген) слабо постављени. а / т до ХАВ, ХЦВ, тбц - негативно.

Резултати другог следећег истраживања:
Анализа клиничке крви: Хб 135 г / л; ер 4.3 10 12 / л; Цв. пц. 0,94; Л 4.2 10 9 / л; н 1% са 49% е 1% лимфна 42% пена 7% ЕСР 5 мм / х.

Клиника за уринализу: без патологије.

Биокемијски индикатори: без патологије.

Имунолошки преглед: Т-лимф. овералл 75% Т 60% Т хелпер-суппрессор РТМЛ 14% до 81% ПХА РТМЛ ДНК са 1: 9 са 78% ДНК 1:49 69% ЈгГ 17,0 г / л, ЈГА 2,66 г / л, ЈГМ 1,0 г / л; ЦЕЦ 110 цонд. јединице ЦХ50 46.0 јединица.

ЕИА: ХБсАг и ХБеАг негативни. Анти ХБс ће ставити. Анти ХБс ЈгМ - позитиван. Анти ХБе ЈгМ ставља.

Резултати треће накнадне анкете:
Тест крви: Хб 130 г / л; ер 4,0 10 12 / л; Цв. пц. 0,98; Л 5.2 10 9 / л; н 1% са 59% е 1% лимфом 32% пн 7% ЕСР 3 мм / х.

Клиника за уринализу: боја је сламно жута; уд. густина 1026; пХ сл. киселина. глукоза, протеин није детектован; микроскопски преглед седимента без сингуларитета.

Биокемијски индикатори: без патологије.

Имунолошки преглед: Т-лимф. укупна 77% Т-помагача до 60% Т-супресор РТМЛ 17% са 60% ПХА РТМЛ ДНА 1: 9 и 1:49 80% ЈгГ - 16,0 г / л, ЈГА 2,2 г / л, ЈГМ 0 66 г / л; ЦЕЦ 80 конв. јединице ЦХ50 55 јединица.

ЕИА: ХБсАг негативан. Анти ХБс ЈгГ, Анти ХБе ЈгГ и Анти ХБц ЈгГ (класе антитела ЈгГ) ће ставити. Анти ХБс ЈгМ, Анти ХБе ЈгМ и Анти ХБц ЈгМ су негативни.

Тако је у динамици контролног и имунолошког прегледа примећено елиминисање антигена вирусног хепатитиса Б (2 недеље након завршетка терапије); формирање имунитета краткорочно у класи ЈгМ до константе у класи ЈгГ, која је у потпуности завршена за месец и по; нормализација имунолошких параметара (нивои Т-супресора, ЦИК, одсуство сензибилизације према егзогени ДНК), која се завршила за месец и по. Потпуно је опоравио пацијент са причвршћивањем стабилног имунитета на вирусни хепатитис Б, који траје више од 2 године.

Патиент В. 61 год. Дијагноза: уртикарија. Едем Куинцкеа. Из историје знамо да оток ларинкса први пут појавио 1987. године као реакција на прашкастих лекова, преосетљивост на почети тестирање у 1984., али ово је примећено преосетљивост на полен. Био је третиран у алерголошким јединицама профилних болница 1987, 1988 и 1993. (хормонска терапија).

У априлу 1993. (месец дана након хормонске терапије) извршен је прелиминарни сложени лабораторијски преглед пре почетка лечења према предметном поступку.

Резултати истраживања:
Клинички тест крви: Хб 125 г / л; ер 3,7 10 12 / л; Л - 6,8 10 9 / Л; н 7% са 48% е 7% лимф 33% пн 5% ЕСР 24 мм / х.

Биокемијски индикатори: ЦРП позитиван. сиалне киселине 2.8 ммол / л; калцијум укупно 2,08 ммол / л; жељезо 17.9 μмол / л; глукоза 4,8 ммол / л; холестерол 6,4 ммол / л; укупни протеин 66,1 г / л; фракција: албумин 51,8% - 4,8% 1-глобулин 9.3% 2-глобулин-глобулин 13.1% -глобулин 21.0; а / г 1.06;
Имунолошки преглед: Т-лимф. Укупно 59% Т хелпер 45% Т-пригушивачи 25% РТМЛ са ПХА 113% РТМЛ са стрептококе 70% РТМЛ ДНА 1: 9 60% са ДНК 1: 49 72% РТМЛ РНК вируса (група А И и ИИ типа) - 65% ЈгГ 28,0 г / л, ЈгА 8,0 г / л, ЈгМ 2,64 г / л; ЈгЕ 117 КЕ / мл; ЦЕЦ 80 конв. јединице ЦХ50 21.7 јединица. РФ о Ц. Метода је спроведена према следећој шеми (види Табелу 8).

Трајање терапије је 12 дана. Пирогенска реакција је прекинута када се даје једна доза, 10 пута почетна доза. Укупна количина лека је 58 милиона МЕ.

У првим данима лечења пацијент је имао примедбе на природну природу, током периода параметара температуре на платоу, дошло је до повећања отока у грлу, едема очних капака, повећаних осипа на кожи, мукозних мембрана назалних пролаза. Од 5. до 9. дана лечења забележена је дијареја. Деветог дана лечења, интензитет непријатних сензација и болова значајно се смањивао. На дан 12. третмана потпуно нестали пастозност капака, осећај стезања у грлу, враћања активност гастроинтестиналног тракта, нестао алергијска осип на кожи и слузницама (која корелацији са нестанком пирогених реакција ИФН). Општа слабост и физички замор су примећени чак и за недељу дана након завршетка терапије, након чега је стање здравља у потпуности нормализовано.

Месец дана након завршетка лечења, пацијент није имао алергијску реакцију на полен цветних биљака по први пут у последњих 10 година.

После 2 месеца након завршетка терапије, извршено је свеобухватно испитивање контролне лабораторије. Резултати истраживања:
Анализа клиничке крви: Хб 114 г / л; ер 3,7 10 12 / л; Л - 4,8 10 9 / л; н 3% са 58% е 0% лимф 25% пн 14% ЕСР 21 мм / х.

Биолошки индекси: ЦРП је негативан; сиалне киселине 2,1 ммол / л; калцијум укупно 2.25 ммол / л; глукоза 4,7 ммол / л; холестерол 5,9 ммол / л; укупни протеин 68,5 г / л; фракција: албумин 59,3% - 3,0% 1-глобулин - 7,5% 2-глобулин глобулин 10,7% - глобулин 19,5% а / г 1,47.

Имунолошки преглед: Т-лимф. овералл 80% Т хелпер 63% Т-суппрессор РТМЛ 15% са 90% ПХА РТМЛ у стрептокока према ДНК са ПХК (вирус група)> 80% ЈгГ 17,9 г / л, ЈГА 6,36 г / л, ЈгМ 0,66 г / л; ЈгЕ - 28 КЕ / мл; ЦЕЦ 62 конв. јединице ЦХ50 66.4 јединица.

ЕИА: ЦЕА 2,2 нг / мл.

Тако су резултати контролног сложеног испитивања показали да је након лечења пацијент нормализовао број леукоцита, смањио ЕСР (тест крви); биокемијски параметри ЦРП, сиалних киселина, холестерола, - глобулина су нормализовани. Позитивна динамика имунолошких параметара изражена је у нормализацији садржаја Т-помагача; нормализација РТМЛ са ПХА; одсуство сензибилизације на ДНК, РНК, стрептокоце; нормализација ЈгМ, ЈгГ, ЈгЕ и снижавање нивоа ЈгА; нормализација ЦХ50.

Са даљим имунолошким надзором (4 месеца након завршетка терапије), имуни статус је у нормалном домету, укључујући и ниво ЈгЕ.

Приликом посматрања пацијента 2 године није било алергијске реакције на полен, као и на лекове.

Патиент П. има 39 година. Дијагноза: мешане болести везивног ткива (системски лупус еритематозус (СЛЕ), системска склероза (ССЦ), Сиугрена синдром). Жалбе на јутарње укочености, болова у малим зглобовима руку, ногу, лактова, десном рамену, губитак тежине, честе погоршања хронични синуситис, хронични трахеобронхитис, сува уста, слабост, умор, периодично "осећа грчеве" у очима.

Из историје знамо да је пацијент редовно претрпео акутних респираторних инфекција (АРИ), у 12 година претрпео реуматизма, у последњих 16 година, због хроничне крајника крајника обавља у 17 година са дијагнозом хроничне заразне неспецифичног полиартритис. Хронични хипокалидни гастритис. Са 24 година болује од хроничне билатералног аднекситис, са 30 година се појавио феномен колитис, '31 са хронични синуситис, и Вазомоторни ринитиса. У узрасту од 35 година дошло је нагло погоршање општу добробит, годишњи пнеумонију, погоршање хронични синуситис посебно, појава вагиналне кандидијазе, акутних погоршања хроничног колитиса. На 37 година постојања дијагнозе: споро ларингитис. Хронични трахеобронхитис вирусно-бактеријске етиологије. Перекондритни епиглоттис. Третман је био неефикасан. На 38, уз консултације ревмотсентре, дијагнозу: реуматоидни артритис, зглобовима и висцералне форме, ФИС-ИИИ, активност ИИ степена.

Пре почетка третмана на традиционалан начин, усвојеног у лечењу ове болести, извршен је прелиминарни комплексни лабораторијски преглед. Резултати истраживања:
Анализа клиничке крви: Хб 135 г / л; ер 4.5 10 12 / л; тромбоцита 247 10 9 / л; Л 6.5 10 9 / л; н 5% са 70% е 1% лимфом 19% пон. 5% ЕСР 15 мм / х.

Клиника за уринализацију без патологије.

Биокемијски индикатори: ЦРП; сиалне киселине 2,2 ммол / л; глукоза 4,5 ммол / л; холестерол 4,0 ммол / л; АЛТ 0,25 ммол / лкх; АСТ - 0,18 ммол / лкх; Алкална фосфатаза 48 ИУ / л; креатинин 100 μмол / л; урее 5.1 ммол / л; мокраћна киселина 0,196 ммол / л; Тхимол тест 3.7 јединица. СХ; укупни протеин 83,3 г / л; фракције; албумин 68% - глобулин 1,7% 1-глобулин 5,8% 2-глобулин глобулин 7,5, - глобулин 17,0% а / г = 2,12.

Имунолошки преглед: Т-лимф. овералл 78% Т-хелпер 55% Т-супресор РТМЛ 10% са 100% ПХА РТМЛ са стрептококе> 80% РТМЛ ДНК са 1: 9 са 53% 1:49 71% ДНК са РНК (грипа типа вируса И и ИИ)> 80% ЈгГ 20,0 г / л, А-4,4 г / л; ЈгМ 2.68 г / л; ЈгЕ 85 КЕ / мл.

ЦЕЦ 165 конв. јединице ЦХ50 30.5 јединица. Руска Федерација је негативна. АСЛ-О - је одбијен. АНФ (антинуклеарни фактор) 1: 16 (ивична и ћелијска луминесценција); ЛЕ ћелије нису пронађене.

ЕЛИСА: а / т (антитела) до тбц у титру серума од 1: 300 слабо постављен. НСЕ (маркер рака плућа) 18 Е / мл; МЦА (маркер карцинома дојке) 14 Е / мл; ЦЕА 4,8 нг / мл; ЦА-19 9 7,0 Е / мл; ХБсАг негативан. А-ХАВ - негативан. а / м Херпес л м. ставит ће наслов 1: 3200.

На радиографским снимцима зглобова заједничких пукотина, периартикуларна остеопороза.

Стога, резултати прелиминарних лабораторијских истраживања су показала да повишен ЦРП пацијената, смањене Т-помоћне, Т-супресор, РТМЛ са ПХА сензибилизација ДНК повећани нивои ЈГА, ЈгГ, ЈГМ, ЦЕЦ, слаба позитивна АНФ. ЕЛИСА открио осетљивост на туберкулозу, повећана титре неколико маркере рака, присуства херпеса антигена у високој концентрацији. Ово указује на присуство аутоимуног агресије вирусне етиологије неуспеха одбране анти-тумора.

Пацијент је прошао традиционалну терапију са нестероидним антиинфламаторним лековима (НСАИЛс), није постојао позитиван ефекат. Месец дана касније именован плакуенил основну терапију и индометацин (касније додао Бромхекине), која је одржана на 3 месеца. Динамика је био смањење бола, али је наставио да ремети болове у зглобовима горњих екстремитета, остала изражена слабост напредовала сува уста, повећао феномена "грчева" у очима, слузокоже загушења, сув кашаљ, ефекти колитиса. У контексту терапије, појавио се АРВИ феномен. Када ре-консултације ревмотсентре (током основне третмана) са дијагнозом мешовитим болести везног ткива (СЛЕ ССЦ + + Сиугрена синдром), активност ИИ степени.

Када је интермедијарни лабораторијска испитивања у динамици (у позадини основног третмана) показује смањење ЕСР до 5 мм / сат, повећање лимфоцита да повећа 33% код анемије (ДБ 118 г / л, ер - 3.7 Оцтобер 12 / л); смањење Т-супресора (од 10% до 5%), ЦЕЦ 160 конв. јединице открио РФ 1: 1024, поједине ЛЕ ћелије у препаратима; значајно повећање нивоа туморских маркера (НСЕ до 28 Е / мл, МЦА 15 Е / мл) и / тона до тбц титра серума 1: 300 остао позитиван, још увек посматра присуство херпес антигена при високој концентрацији (а / т 1: 3200).

Тако су резултати клиничких и лабораторијских тестова показали да нема позитивног ефекта базичне терапије.

Након 4 месеца лечења традиционалним методама, пацијент је примио курс реаферонотерапије са назначеним методом (монотерапија) са укидањем основне терапије са платенилом и НСАИДс. Терапија је спроведена слично примјеру 1. Иницијална доза реаферона је 1 милион МЕ. Почетна температура (пре примене лека) треф.= 37,1 ° Ц.

Метода је спроведена према следећој шеми (види табелу 9).

Реаферон је примењен све док пирогенска реакција није нестала, а која се десила 14. дана лијечења уз примену појединачне дозе лијека са 20-пута почетном дозом. Дозирање курса је износило 129 милиона МЕ.

У контексту реаферонотерапии притужби природе грипе, изражене главобоље, болови око очију, повећани болови у зглобовима, повећали су њихов отицај. Ови појави до краја лечења били су независно (што је у корелацији са нестанком пирогеног ефекта реаферона). Такође је дошло до оштрог пада апетита, све до потпуне одбојности према храни, тешке слабости, вртоглавице. Након завршетка терапије, забележено је постепено побољшање здравственог стања, иако су током седмице забележене слабости и слабости. До краја месеца након завршетка терапије дошло је до потпуног обнављања функционалне покретљивости зглобова, значајног смањења сувоће мукозних мембрана и повећања радног капацитета.

После 2 месеца након завршетка терапије, извршено је свеобухватно испитивање контролне лабораторије. Резултати истраживања:
Клинички тест крви: Хб 121 г / л; ер 3.9 10 12 / л; Л - 5,2 10 9 / л; н 5% са 57% е 2% лимфом 27% пеном 9% ЕСР 7 мм / х.

Биокемијски индикатори: ЦРП негативан; сиалне киселине 2,1 ммол / л; глукоза 4,1 ммол / л; холестерол 4,8 ммол / л; урее 3.7 ммол / л; креатинин 79 μмол / л; мокраћна киселина 0,185 ммол / л; укупни протеин 75,0 г / л, фракције: албумин 62% - 4,0% 1-глобулин 7.4% 2-глобулин-глобулин-10,2% -глобулин 16,4% а / г 1,63.

Имунолошки преглед: Т-лимф. општи 73% Т-помоћници 63% Т-супресори 9% РТМЛ са ПХА 85% РТМЛ са стрептококима> 80; РТМЛ са ДНК 1: 9 79% са ДНК 1: 49> 80% ЦЕЦ 105 конв. јединице ЦХ50 37.0 јединица. РФ о Ц. Почетна доза имукина је 1 милион МЕ. Метода је спроведена према следећој шеми (види Табелу 10).

Трајање другог третмана је 11 дана. Пирогенска реакција је прекинута када је једна доза лека примењена код 15-инчне иницијалне дозе. Укупна количина лека за други третман је 78 милиона МЕ.

Компаративна анализа два курса лечења са различитим врстама ИФН открила је сличан образац њиховог дејства на пацијента. Током третмана имукином као у реафероном третмана (И стопа) дошло пролазно погоршање од зглобова, смањен апетит. Са растућим дозама интензитета бола, и грипу манифестација смањен на 11 дана третмана, сви штетни догађаји (осим опште слабости) нестао (што повезан са нестанком пирогени ефекта лека). На крају другог терапијског третмана, рестаурација доброг општег стања здравља, радног капацитета, десила се брже; бол у зглобовима не смета пацијенту, већој резистенцији на вирусне инфекције.

Резултати контролног лабораторијског прегледа 2 месеца након завршетка другог третмана:
Тест крви: Хб 130 г / л; ер 4,0 10 12 / л; Л - 5,6 10 9 / л; н 3% са 53% е 1% лимфом 36% пн 7% ЕСР 7 мм / х.

Имунолошки преглед: Т-лимф. овералл 79% Т хелпер 61% Т-суппрессор РТМЛ 15% са 77% ПХА РТМЛ са стрептококалне ДНК, ПХК> 80% ЈгГ 16,5 г / л, ЈГА 2,6 г / л, ЈГМ 0,9 г / л; ЦЕЦ 69 конв. јединице ЦХ50 - 33.0 јединица. РФ 12 / л; тромбоцити 488 10 9 / л; Л 6.3 10 9 / л; н 1% са 51% е 6% лимф 38% пн 4% ЕСР 6 мм / х.

Биокемијски индикатори: ЦРП позитиван. сиалне киселине 2,1 ммол / л; глукоза 6,0 ммол / л; холестерол 4,8 ммол / л; АЛТ 0,31 ммол / лкх; укупни протеин 84,6 г / л; фракција: албумин 54,8% - 1,7% 1-глобулин 7,1% 2-глобулин - глобулин 15.3% - глобулин 21.1% а / г 1.21.

Имунолошки преглед: Т-лимф. овералл 70% Т хелпер 35% Т-суппрессор РТМЛ 2% до 148% ПХА РТМЛ са стрептококе> 80% РТМЛ ДНА 1: 9> 72% ДНК 1:49> 80% РТМЛ РНК (вируса и т инфлуенце. ) 13% РНК (инфлуенца вирус ИВ м.) 50% ЈгГ 12,4 г / л, ЈГА 3,2 г / л, ЈГМ 1,32 г / л, ЦЕЦ 120 цонв. јединице РФ о Ц. Метода је спроведена према следећој шеми (види Табелу 11).

Трајање терапије је 14 дана. Пирогенска реакција је прекинута када је једна доза лека примењена код 15-инчне иницијалне дозе. Укупна количина лека је 111 милиона МЕ.

У првој половини третмана жали грипу карактера, понекад у позадини високе температуре (посебно у горњем крају параметара температуре) приметио пецкање у срцу, повећавају бол и отицање ларинкса, афонија. У другој половини лечења, интензитет бол се смањио. Све главне симптома грипа налик карактера, болно само-заустављена 14 дана третмана (осим слабости и малаксалости, који је одржан недељу дана после завршетка третмана), повезана са нестанак пиррогенного реаферона ефекта. Што се тиче независног одбацивања папилома (пацијент их је "закопао"), глас се почео опорављати. Процес одбацивања папилома трајао је недељу дана након завршетка терапије.

Резултати контролног лабораторијског прегледа (2 месеца након завршетка терапије):
Клинички тест крви: Хб 110 г / л; ер 3,7 10 12 / л; тромбоцити 250 10 9 / л; Л 5,0 10 9 / л; н 3% са 5% лимфом 36% пн 11% ЕСР 5 мм / х.

Биокемијски индикатори: ЦРП је негативан; глукоза 5,2 ммол / л; холестерол 4,2 ммол / л; укупни протеин 85,3 г / л, фракције: албумин 64,8% - 3,1% 1-глобулин 6.8% 2-глобулин глобулин 10.0% - глобулин 15.3% а / г 1.84.

Имунолошки преглед: Т-лимф. укупне 76% Т-помагачи до 50% Т-супресор РТМЛ 12% са 100% ПХА РТМЛ са ДНК и РНК (вирус грипа)> 80% ЈгГ 14,0 г / л, ЈГА 4,72 г / л, ЈГМ 1,32 г / л; ЦЕЦ 60 конв. јединице ЦХ50 24.1 јединица.

Резултати контролног комплексног прегледа указују на нормализацију нивоа глукозе, ЦРП; нормализација свих глобулинских фракција, укључујући глобулин. Иммунологиц прегледом је пораст помагаче и потискивача, смањење РТМЛ са ПХА, одсуство сензибилизације на ДНК, РНК, нормализације ЦЕЦ подизања ЦХ50. Ово указује на смањење ИДС-а и апроксимацију имунолошког статуса према норми.

Три месеца након завршетка лечења, пацијент је прегледао специјалиста ЕНТ-а Института за уши, нос и грло.

Закључак: "У време инспекције :. Мовинг вокалне наборе, ивице су глатке, тупи у задњем делу леве гласних жица папилома сингл 2 мм".

Ремисија траје више од 2 године након завршетка терапије. На поновљеним имунолошким испитивањима (након 4 месеца и 12 мјесеци након завршетка терапије) додатно се приближава норми индикатора имуног статуса.

Патиент Б. 42 године. Дијагноза: аденом гликогена (према компјутеризованој томографији, НМР, прегледу окушача). Фибромиом материце (према гинеколошком прегледу и ултразвуку). Фиброаденоматозне промене у млечним жлездама са једним цистама (према прегледу мамалогије и мамографије). Из анамнезе је познато да је мајка пацијента умрла од рака јајника. Код пацијента већ неколико година, естрадиол се одређује у значајно повећаним концентрацијама (до 10-фолд повећања нивоа у поређењу са нормом).

Пре почетка лечења декларисаном методом извршена је прелиминарна сложена лабораторијска инспекција. Резултати истраживања:
Тест крви: Хб 104 г / л; ер 3,7 10 12 / л; Л - 4,7 10 9 / л; н 6% са 62% е 3% лимфом 22% пеном 10% ЕСР - 16 мм / х.

Биокемијски индикатори: ЦРП позитиван. глукоза 3,6 ммол / л; холестерол 6,6 ммол / л; АЛТ 0,52 ммол / лкх; укупни протеин 85,0 г / л, фракције: албумин 60,2% - 3,0% 1-глобулин 6,5% 2-глобулин глобулин 9.0% - глобулин 21.3% а / г 1.51.

Имунолошки преглед: Т-лимф. овералл 81% Т-хелпер 73% Т-суппрессор 6% РТМЛ са ПХА РТМЛ 10,5% са 50% стрептококе РТМЛ ДНК 1: 9 са 50% 1:49 66% ДНК РТМЛ РНК (инфлуенца А) 1: 10% 1 3200 1280 44% РТМЛ са церебралном структурама 67% ЈгГ 17,9 г / л, ЈГА - 3,32 г / л. ЈгМ 3,6 г / л; ЦЕЦ 209 конв. јединице ЦХ50 15.2 јединица. РФ о Ц. Метода имплементације према следећој шеми (види Табелу 12).

Трајање лечења 11 дана. Пирогенска реакција је заустављена када је једна доза лека добила 23 пута почетну дозу. Укупна количина лека је 108 милиона МЕ реферона и 16 милиона МЕ имкин.

У току лечења забележено погоршање главобоље, кашља, цурење из носа, губитак апетита, знојење, која је одржана 11. септембра дан третмана (корелацији са нестанком ефекта лекова пирогени ИНФО). Међутим, осећај замора, слабости је примећен у року од 10 дана након завршетка терапије.

Резултати контролног лабораторијског прегледа (2 месеца након завршетка терапије):
Тест крви: Хб 120 г / л; ер 4.4 10 12 / л; Л - 6.1 10 9 / л; н 1% са 55% е 2% лимфом 38% пеном 4% ЕСР 6 мм / х.

Биокемијски индикатори: ЦРП негативан. глукоза 4,6 ммол / л; холестерол 5,6 ммол / л; АЛТ 0,26 ммол / лкх; укупни протеин 82,5 г / л; фракција: Албумин 66.2% - 30% 1-глобулин 6,5% 2-глобулин глобулин 9,3% - глобулин 16,0% а / г 1,96.

Имунолошки преглед: Т-лимф. укупне 74% Т-помагачи до 50% Т-супресор РТМЛ 15% са 69% ПХА РТМЛ са стрептококе, ДНК, РНК (инфлуенца вирус), мождане структуре> 80% ЈгГ 11,2 г / л, ЈГА 3,7 г / л, ЈгМ 1,6 г / л, ЦЕЦ 60 стандардних јединица. ЦХ5 27.5 јединица.

ЕЛИСА: МСА 8,0 Е / мл; ЦА-125 37,4 Е / мл.

Резултати контролног лабораторијског прегледа показали су нормализацију нивоа ЦРП и α-глобулина (биохемијски индекси); нормализација Т-помагача и Т-супресора, РТМЛ са ПХА; одсуство сензибилизације на узрочно значајне антигене; нормализација нивоа имуноглобулина, ЦЕЦ, ЦХ50 У ИФА, узрочно значајни туморски маркери су у нормалном опсегу.

Код контролног ултразвука за 3 месеца након завршетка терапије лечења у млечним жлездама и материци није откривено.

Контролни лабораторијски преглед 4 месеца након завршетка лечења имунолошки индикатори и он-акаркаркери су нормални.

Цонтрол рендгенски преглед после 7 месеци након третмана (Б ТСНИРРИ Централ Ресеарцх Институте оф радиолошку радиобиологицал) На лобањи радиограму (у поређењу са Кс-Раи за 5 месеци пре третмана) величине смањење селла и 13х8 до 11х8 мм мм.

10 месеци након завршетка терапије у Институту за онкологију, направљен је контролни компјутерски томограм на коме је нестао аденома хипофизе у нормалу.

Пацијент је 52 године. Дијагноза: хронични упорни хепатитис. Цироза јетре. Хронични панкреатитис. Истовремене дијагнозе: уролитијаза. Хронични пиелонефритис. Обраћао се жалбама подизању умирљивости, смањеном радном способности, константним боловима у десном хипохондријуму, периодичним наступима напада околних болова, згушњавању. Из анамнезе је познато да су се по први пут појавили болови у десном хипохондрију пре 10 година. Пре годину дана, болни напади су имали трајни карактер и нису били подвргнути хитној бризи. Када се дијагностикује ултразвук: холелитијаза. Месец дана је био на стационарном лечењу, током кога је извршена холецистектомија. У току операције забележена је промена у јетри циротичког карактера. У вези са тим даље испитати Идентификовани маркер хепатитиса Б ХБсАг, повећану активност аминотрансфераза (АЛТ 1,4 ммол / лхцх; АСТ 1.1 ммол / лхцх), повишеним нивоима тимол, итд на основу којих је направљена дијагноза: хронични упорни хепатитис. Цироза јетре. У року од годину дана након операције, активно се обратио различитим медицинским институцијама ради даљње медицинске помоћи. Током овог периода, непрестано испитаника стално потврдио ХБсАг присуство и повећање трансаминаза, алкална фосфатаза, лактат дехидрогеназе, левел амилаза - глобулин, показали повећање ЦА-19-9 265,3 Е / мЛ.

Пре почетка лечења декларисаном методом извршена је прелиминарна сложена лабораторијска инспекција. Резултати истраживања:
Тест крви је клинички: Хб 179 г / л; ер 6,0х10 12 / л; Л - 5,8х10 9 / л; н 4% са 49% е 1% базофили 1% лимфни 35% мон-10% ЕСР 5 мм / х.

Имунолошки преглед: Т-лимф. овералл 55% Т хелпер 43% Т-суппрессор 1% РТМЛ са ПХА 101% РТМЛ са стрептококе> 80% РТМЛ ДНА 1: 9 65% са ДНК 1: 49 78% РТМЛ РНК (инфлуенца вирус И и ИИ тип) > 80% ЈгГ 18,9 г / л; ЈгА 3,2 г / л, ЈгМ 3,4 г / л; ЦЕЦ 245 конв. јединице ЦХ50 - 13.4 јединица. РФ о Ц. Метода је спроведена према следећој шеми (види Табелу 13).

Трајање лечења је 10 дана. Пирогенска реакција је прекинута када је једна доза лека примењена код 15-инчне иницијалне дозе. Доза курса од 81 милиона МЕ лекова.

У позадини лечења, било је приговора на природу која је имала грипу; у првој половини терапије веома интензиван бол у десном хипохондрију, понекад - шиндре; оштро смањење апетита, општа слабост. У другој половини курса, бол се постепено смањује, ослаби.

Болне сензације и најчешће манифестације које су се десиле током грипа до краја лечења (у корелацији са нестанком пирогеног ефекта роферона А). У року од месец дана након току лечења општег здравља постепено вратио у нормалу, избледела замор, повећану ефикасност, нормализован апетит, горушица нестао, престао је да узнемиравају болове у десном горњем квадранту. Ово је омогућило пацијенту да се одмакне од строге дијете коју је посматрао већ неколико година.

У контролном лабораторијском прегледу, пола месеца након завршетка терапије, добијени су следећи резултати:
Клинички тест крви: Хб 155 г / л; ер 5,3к10 12 / л; Л - 5,3х10 9 / л; н 3% са 53% е 1% лимф 37% пон 6% ЕСР 6 мм / х.

Клиника за уринализу: боја је сламно жута; уд. густина 1021; пХ мало киселина; глукоза, укупни протеин није детектован; Л 2-3 у н / сп; слуз (+); оксалати (+).

Биокемијски индикатори: ЦРП је негативан. глукоза 4,3 ммол / л; холестерол 5,0 ммол / л; АЛТ 0,45 ммол / лкх; АСТ 0,6 ммол / лкх; Алкална фосфатаза 43 ИИ / л; укупни протеин 79,0 г / д, фракције: албумин - 57,3% - 3,9% 1-глобулин-8,0% 2-глобулин-глобулин 11.3% -глобулин 19.5% а / г 1.34.

Имунолошки преглед: Т-лимф. овералл 64% Т хелпер 52% Т-суппрессор РТМЛ 9% 71% са ПХА РТМЛ с стрептококе, ДНК, РНК (грипа типа вируса И и ИИ)> 80% ЈгГ 17,2 г / л, ЈгА- 3,2 г / л, ЈгМ- 2,64 г / л; ЦЕЦ - 100 конв. јединице ЦХ50 17.4 јединица.

ЕИА: ХБсАг-негативна. ЦА-19-9 21,5 Е / мл.

Према томе, контролни лабораторијски преглед показује повећање Т-лимфома. генерално, Т-помагачи, Т-супресори, нормализација РТМЛ са ПХА, одсуство сензибилизације на ДНК, нормализација ЈгГ, ЈгМ, ЦЕЦ, повећање ЦХ50. У ЕЛИСА-у, одсуство аустралијског антигена ХБсАг, маркер карцинома панкреаса је у нормалном домету. Резултати истраживања указују на одсуство аутоимунских поремећаја и приступ норми имунолошког статуса.

На поновљеним имунолошким прегледима (4, 6 и 8 месеци након завршетка терапије) дошло је до даље тенденције за нормализацију имунолошких индекса.

За годину и по дана посматрања (након завршетка терапије) нема ограничења у исхрани, здравствено стање је добро, лабораторијски показатељи су у границама норме. Према томе, третман са захтеваном методом омогућио је постизање дуготрајне ремисије (преко 1,5 године).

Патиент Б. 23 године. Дијагноза: билатерални хронични аднекитис. Повреда менструалног циклуса. Од анамнеза је познато да је дијагноза дата пре више од 2 године, што потврђује и поновљени ултразвук карличних органа. Спроведене су више курсева антибиотске терапије, неспецифичне антиинфламаторне терапије. Превентивни курс тубазидом (у градској туберкулозној диспензији).

Пре почетка лечења декларисаном методом обављен је прелиминарни лабораторијски комплексни преглед. Резултати истраживања:
Анализа клиничке крви: Хб 143 г / л; ер 4,8х10 12 / л; Л - 5,4к10 9 / л; са 42% е 3% лимфом 42% пон. 13% ЕСР 3 мм / х.

Биокемијски индикатори: ЦРП позитиван. сиалне киселине 2,1 ммол / л; глукоза 4,5 ммол / л; холестерол 4,8 ммол / л; АЛТ 0,52 ммол / лкх; СФ - 147, 9 Е / л; укупни протеини 78,9 г / л, фракције: албумин 61,2% - 3,0% 1-глобулин - 6.0% 2-глобулин-глобулин 10,7% -глобулин 19,1% а / г 1,58.

Индикатори статуса ендокриних: ЛХ (хормон лутеинизин), ФСХ (фоликула стимулирајући хормон), ТСХ (тироидни стимулишући хормон), пролактин, естрадиол, тестостерон, прогестерон у оквиру нормалних нивоа одговарајућих наводног средину менструалног циклуса, кортизола 837,7 нмол / л.

Имунолошки преглед: Т-лимф. овералл 80% Т-хелпер 74% Т-суппрессор РТМЛ 6% до 62% ПХА РТМЛ ДНК са 1: 9 са 75% 1:49 75% ДНК РТМЛ РНК (инфлуенца вирус тип ИИ и АИ) са 75% РТМЛ церебралне структуре браин 75% ЈгГ- 17,9 г / л, ЈгА- 3,2 г / л, ЈГМ 1,32 г / л; ЦЕЦ 325 конв. јединице АСЛ-О 1250 МЕ / мл; РФ о Ц. Поступак је реализован следећом шемом (види. Табелу. 14).

Трајање лечења 11 дана. Пирогенска реакција је прекинута када је појединачној дози лека добијена 21-инчна иницијална доза. Укупна количина лека је 131 милиона МЕ.

У првој половини лечења, жалбе су биле мање, опште природе - попут грипа; од 4. до 8. дана лечења (што је у корелацији са нестанком пирогене реакције на примену лека). Општа слабост, слабост, летаргија су опстали 6 дана након завршетка терапије. Менструални циклус се нормализовао одмах након завршетка лечења.

На контролном лабораторијском прегледу 2 месеца након завршетка терапије добијени су следећи резултати:
Анализа клиничке крви: Хб 135 г / л; 4,2 10 12 / л; Л - 4,7 10 9 / л; н 2% са 58% лимфом 34% пеном 4% ЕСР 4 мм / х,
Биокемијски индикатори: ЦРП је негативан. глукоза 4,1 ммол / л; холестерол 4,6 ммол / л; укупни протеин 75,0 г / л, фракције: албумин 60,5% - 4,0% 1-глобулин 7.0% 2-глобулин-глобулин 11% -глобулин 17.5% а / г 1.48.

Имунолошки преглед: Т-лимф. овералл 76% Т-хелпер 65% Т-суппрессор РТМЛ 18% са 60% ПХА РТМЛ ДНК, РНК (вирус инфлуенце)> 80% ЈгГ 16,0 г / л, ЈГА 3,2 г / л, ЈгГ 0 65 г / л; ЦЕЦ 80 конвенционалних јединица. АСЛ-О 625 ИУ / мЛ; ЦХ50 44.0 јединица.

Резултати контролног прегледа показали су нормализацију лимфоцита (тест крви); одсуство ЦРП-а, нормализација α-глобулина (биохемијски индекси); редукција на норму Т-помагача, Т-супресора, одсуство сензибилизације на ДНК, РНК, мождане структуре; нормализација ЦИК-а.

Када су прегледали гинеколог и ултразвук (4 месеца након завршетка терапије), није откривена никаква очигледна патологија.

Поновљени контролни лабораторијски преглед (4 месеца након завршетка терапије) имунолошки параметри су нормални.

Поступак интерферон терапије коришћен је у лечењу 501 пацијента са различитим обољењима имунске генезе са дијагнозираним дијагнозама (на основу података комплексног прегледа), од чега:
86 пацијената са вирусне болести (30 мушкараца и 41 жена старости од 18 до 72 година, до 15 деце узраста од 4 до 12 година), укључујући витх херпес инфекције са различитим локализацију својих манифестација на кожу и слузокоже 59 особа и вирусни хепатитис А, Б, Ц у свим периодима протока 27 људи (укључујући акутне хепатитис А 2 особе са акутним хепатитисом Б 5 особа са акутним.. фулминатни хепатитис Б са преко 2 особе са акутним хепатитисом Ц - 5 особа са хроничним хепатитисом Б перзистентном 5 особа са хроничним активним хепатитисом Б 8 особа)..;..
72 пацијената са алергијским обољењима (22 мушкарца и 40 жена старости од 16 до 78 година, 10 деце старости од 4 до 15 година), укљ. са алергијским дерматитисом, кошница, Куинков едем, бронхијална астма;
168 пацијената са реуматске болести (44 мушкараца и 113 жена старости од 25 до 65 година, 11 деце узраста од 4 до 13 година), укључујући: са неспецифични инфективни артритис (реактивни артритис), реуматоидни артритис, јувенилни реуматоидни артритис са, Реитер-ов синдром, Сиугрена са анкилозни спондилитис и системски лупус еритхематосус;
20 пацијената са онколошким болестима (1 мушкарац и 18 жена старости од 40 до 74 године, 1 дијете узраста од 7 година), укљ. са папиломатозом ларинкса, фиброида материце, аденомом млечне жлезде, аденомом хипофизе;
155 пацијената са другим болестима (36 мушкараца и 113 жена старости од 32 до 78 година, 6 деца узраста од 7 до 15 година), укључујући: хронични активни хепатитис различите етиологије, цирозе, чиреви (желуца и дванаестопалачног црева), улцеративни колитис, Кронова болест, хронични панкреатитис, латентни диабетес мелитус, аутоимуни тироидитис, хронични пијелонефритисом, Липоид нефрозу, мултипла склероза, лимпхоцитосис непознате етиологије, хронични аднекситис, склерокистоз јајници, ендометриоза, менструални поремећаји, пацијенти код којих постоји ризик (историја интраутерине спонтаних побачаја, која је завршена спонтаност).

Третман је спроведен на основу клиника Војномедицинске академије и Државне педијатријске медицинске академије у Санкт Петербургу, Консултативног центра за дијагностику бр. 85 и окружних полицијских установа на месту становања пацијената.

Пре цомплек Испитивањем су обухваћена традиционалним за потврду дијагнозе сваког одређене болести клиничким лабораторијским тестовима, као и (ако је назначено) ултразвучна дијагностика (ултразвучна), ендоскопија, нуклеарна магнетна резонанца (НМР), етц. и специјалне студије. У традиционалним методама, поред клиничког прегледа, спроведена након клиничког и биохемијског студије: комплетну крвне, урина; одређивање протеина акутне фазе запаљења, фенотип дислипопротеинемиа, одређивање холестерола, глукозе, гликолизирани хемоглобин, уреа, мокраћна киселина, креатинин, одређивање електролита, протромбина индекс, одређивање активности ензима органа специфичне, одређивање бројних крви индивидуалних протеина, као (ако назначено) нивоу потребан хормони (хипофизе, штитне, адреналне, панкреаса хормон у регулацији менструалног циклуса). Да бисте потврдили вирусне и (или) природа процеса аутоимуног обољења оценио имуни статус пацијента користећи посебне студије: имуноесеја обухвата проучавање ћелијских и хуморалних фактора имунитета, укључујући одређивање Т- и Б-лимфоцита; Т-помагачи; Т-супресори; утврђивање осетљивост на вирусе и њихових производа метаболизма у реакционој инхибиције леукоцита миграције (РТМЛ) са егзогеним РНК, ДНК; одређивање имуноглобулина А, М, Г, (ЈГА, ЈГМ, ЈгГ), као и концентрације укупног и изазивају значајно различитим алергене имуноглобулин Е (ЈГЕ); циркулишућих имуних комплекса ЦИЦ (); компоненте система комплемента; ниво цитокина; Параметри фагоцитне активности, итд [61, 62] као и ензим-везан имуносорбент есеј (ЕЛИСА) за тест систем бриге "Хоффманн-Ла Роцхе" (Швајцарска), укључујући одређивање маркера узрок значајне тумор..; верификација вирусних антигена класове и ЈГМ ЈгГ, као и степена формирања имунитета истих; идентификовање осетљивост на туберкулозу и других инфекција. Клинички, биохемијски и имунолошки преглед, ЕЛИСА и један број инструменталних испитивања су изведена на основу Дијагностички Саветовалиште Н 86 (Санкт-Петербург).

Следећи критеријуми коришћени су за процјену ефикасности лијечења према патентираном поступку: клиничка процјена нестанка патолошког процеса - нормализација телесне температуре, одсуство бола, знаци локалног упале, смањење (нестанак) тумора потврђених инструменталним методама испитивања; нормализација клиничких, биохемијских и имунолошких параметара; у ЕЛИСА-у смањен је титар онцомаркера и елиминација вирусних антигена.

Статичка обрада резултата посматрања извршена је коришћењем Студентовог критеријума, Фисхеровог критеријума, Керберовог метода и пробит методе [63]
Ефикасност лечења пацијената са различитим обољењима имунске генезе коришћењем тврдње која се примењује коришћењем различитих препарата рекомбинантног ИФН (после првог и после два курса лечења) приказана је у Табели. 4. У табели. На сликама 5 и 6 приказани су подаци о ефикасности третмана предложеним поступком коришћењем ИФН препарата различитих типова - и подтипова (алфа 2, алфа 2а, алфа 2б).

Анализа података из табеле 4 показују да је коришћењем тврдио метода омогућава постизање позитивног ефекта третмана после 1 Током интерферона у просеку 77,2% болесника (различитих у зависности од типа болести од 50 до 100%), а после два циклуса лечења у просеку 99,0% пацијената (варирају се по специфичним болестима од 99,9 до 100%). У овој примени предложене методе за третирање вирусне, алергијске болести, рака и болести везаних за категорију "осталих", даје позитиван исход третмана на 84,7 до 88,4% пацијената после једног третмана. Ефикасност првог курса лечења реуматолошких болести карактерише нешто нижи резултати, око 40% случајева захтева други ток лечења. Међутим, након два курса интерферона позитивног ефекта на свим профилима болести (укључујући реуматске болести) се достиже на 100 од 98,6% пацијената.

Из података у табели 5 показују да делотворност различитих формулација - и - интерферон (реаферон, Реалдирон, Интрон А и Роферон А) осцилирала у распону од 70 до 77,8% (број пацијената који су постигли позитиван ефекат лечења), док Најбољи резултати су добијени коришћењем интрон a (77,8% пацијената), а аналогни реаферон реалдирон показао о истим резултатима (односно 74,8 и 73,2% пацијената).

Из података Табеле. 6 да примена препарата - ИФН (имукина) остварује позитиван ефекат третмана у просеку на 85,9% болесника (различитих у зависности од профила болести са 64,5% на 92,9% болесника), која превазилази адекватну употребу препарати - ИФН (реаферон, Реалдирон, интрон а и Роферон а) у просеку 11,6% (у зависности од профила болести разлика варира од 5,6 до 10,7%). Коришћење мешавине - ИФН за лечење пацијената са реуматолошким обољењима осигурана позитиван исход третмана при 63,6% болесника, што указује да смеша виших терапеутску ефикасност у поређењу са појединачним препаратима - анд - ИФН (разлика од 5,7%), и упоредивост његове ефикасности са - ИФН (разлика је 0,9%).

Стога употреба предметне процеса повећава ефикасност лечења у односу на познате кругове интерферон, заснован на принципима метода-прототипа [2] Посебно, поређење Табела 4. са подацима из литературе [15, 7, 8, 16] показује да употреба од тврди метода омогућава повећање ефикасности лечења више болести:
вирусни хепатитис Б; акутни облици од 4 до 15% до 50% у зависности од времена у т. х акутно фулминатни хепатитис Б са преко 100% за хроничне облике хепатитиса Ц 43,4% 70 75%.
херпетична инфекција (са различитом локализацијом манифестација на кожи и мукозним мембранама) од 20 до 34%
реуматоидни артритис на 24 45%
мултипле склерозе за 53,3% итд.

Користећи предложену метода омогућава да прошири поље примене, нарочито употреба ИФН препарата за лечење бронхијалне астме, ендометриозе и других обољења клиничких ентитета у којима нису интерферотерапииа претходно коришћен као смањују време лечења.

ИЗВОРИ ИНФОРМАЦИЈА
В. Кузнецов Коломеитсева В.В. Схцхербацх ТА Колотусхкина В.Б. Русинова РИ Тржишна коњункција интерферона, Микробиолошка производња: Обзор. обавестити. М. СРИ СЕНТИ, број 1, стр.1 2, 11, 21 22, 26, 28 29.

2. Масхковскии МД лекови (Приручник за докторе). Ед. 12., ревидиран. и додајте. М. Медицина, 1993, део ИИ, стр. 399 391 (прототип).

3. Упутства за употребу реаферона за сухе ињекције (Реаферонум сиццум про ин јецтионибус). Одобрено. заменик. Министар здравља СССР Лопакхин на 30.11.90

4. Упутства за употребу ресторана (Реаллиронум). Регистарски број је 92/132/15. Одобрено. Фармаколошки комитет 16. априла 1992. године

5. Лековити препарати страних компанија у Русији. Референце. М. Астрафармсервице. 1993, стр. 296, 306, 484.

6. Клиничка фармакологија. Лекови створени методом рекомбинантне ДНК. Медицинско тржиште, 1994, бр. 14 (2), стр. 14 16.

7. Сеиланов Л. С. Геворкан М.Г. Ликхацхева Иу.Иу. Реафферон у лечењу реуматоидног артритиса. У колекцији. Савремени аспекти употребе интерферона и других имуномодулатора. М. 1990, стр.108 109.

8. Балабанова РМ Ликхацхева Иу.Иу. Олиунин Иу.А. Комбинована основна терапија реуматоидног артритиса са гамафероном и метотрексатом. Клиничка фармакологија и терапија, 1994, в. 3, Н 1, стр.26 28.

Готовтсева Е.П. Ерсхов Ф.И. Интерферонски статус као објективни индикатор улоге интерферонског система у норми и патологији. У колекцији. Интерферон-89. М. НИИЕМ их. Н.Ф. Гамалеии Академије медицинских наука СССР, 1989, стр. 140 143.

10. Алекберова З. С. Питенов ВА Ефикасност егзогеног леукоцитног интерферона у лечењу системског еритематозног лупуса. У колекцији. Интерферон-85. Матхер. Алл-Унион. Цонфер. "Резултати и перспективе теоријских и практичних (клиничких) студија о проблему интерферона". Тбилиси, 1985, стр. 5-6.

11. Медунитсин Н.В. Авдеева Зх.И. Борисова А.М. Имуномодулаторне особине интерферон препарата. Савремени аспекти употребе интерферона и других имуномодулатора. М. 1990, стр.76 77.

12. Воронтсова А.Л. Улога интерферона у антитуморној резистенцији организма и перспективама његове употребе у онкопатологији. У колекцији. Интерферон-89. М. НИИЕМ их. Н.Ф. Гамалеии Академије медицинских наука СССР, 1989, стр. 107 115.

13. Унутрашње болести (преведено са енглеског језика у редакцији Е. Браунвалда, К. Ј. Исселбацхера, РГ Петродорфа и др.). М. Медицина, 1994, књига 4, стр. 26 27.

14. Фролов А.Ф. Вовк А.Д. Диадиун С.Т. ет ал. Ефикасност рекомбинантног алфа-2-интерферона код виралног хепатитиса Б. Медицинска пракса, 1990, бр. 9, стр. 105 108.

15. Калинин Иу.Т. Воробиев А.А. Бумиалис В.В. и други. Резултати клиничких испитивања и перспективе коришћења домаћег рекомбинантног препарата хуманог интерферона алфа-2 (реаферон) у медицинској пракси. - Јоур. Микробиологија, епидемиологија и имунобиологија, 1990, бр. 9, стр. 61 67.

16. Сфера опште и породичне праксе. Укратко о свим вирусним хепатитисима - Медицинско тржиште, 1994, Н 15 (3), стр. 34 35.

17. Григориан С. С. Галабов А.С. Ерсхов Ф.И. Индукција интерферона са дипиридамолом у култури хумане леукоците и код аутоимунских и онколошких болести код људи. У колекцији. Интерферон 89.М. НИИЕМ именован по НФ Гамалеи Академије медицинских наука СССР, 1989, стр.149.

18. Јумиго П.А. Семенова Т.Б. Коришћење реаферона и антиоксиданата као сложене методе лечења једноставних рекурентних херпеса. У колекцији. Савремени аспекти употребе интерферона и других имуномодулатора. М. 1990, стр. 29-30.

19. Да ли треба да стимулишем имуни одговор? Клиничка фармакологија и терапија, 1994. вол. 3, бр. 4, стр. 12-14.

20. Кузнетсов ВП Интерферони као средство имуномодулације. - Имунологија, 1987, Н 4, стр.30-34.

21. Фролов А.Ф. Вовк В.Д. Диадиун С.Т. ет ал. Терапеутски и патогенетски ефекат имуномодулаторне терапије у лечењу болесника са вирусним хепатитисом Б. У сб. Савремени аспекти употребе интерферона и других имуномодулатора. М. 1990, стр.137.

22. Рудчик А.С. Змизгова А.В. Андреицхик МА Борак В.Ф. Комплексна терапија виралног хепатитиса уз употребу индуктора ендогеног формирања интерферона и реферона. Ибид., Стр. 102-103.

23. Медунитсин Н.В. Кузнецов В.П. Крилов ОР. ет ал. Истовремена активност цитокина интерферон препарата. Имунологија, 1987. Н 4, стр. 34-40.

24. Имунофизиологија (под ректором Руске академије медицинских наука, ЕА Корнева). Санкт Петербург: Наука, 1993, с. 8-9. 23, 67, 72, 157, 162, 180, 581, 584, 586, 587, 635-637, 639-643.

25. Дук А.Е. Фелдман Г.Иа. Компаративна студија биолошких особина појединих подтипова хуманог алфа-интерферона. У колекцији. Интерферон-85. Матхер. Алл-Унион. Цонфер. "Резултати и перспективе теоријских и практичних (клиничких) истраживања о проблему интерферона". Тбилиси, 1985, стр.130.

26. Петров РВ Павлиук А.С. Ковалцхук Л.В. и друге. Интерлеукин-зависне људске имунодефицијенције. Имунологија, 1987, бр. 4, стране 20-24.

27. Гурин В.Н. Романовски АА Улога хормонског базена аргинин-вазопресина у терморегулацији са грозницом. У колекцији. Неуропептиди и терморегулација. Матхер. Међународни симпозијум о управљању и биоенергији процеса терморегулације. Минск: Навука и техника, 1990, с.34, 45.

28. Макарова Г.В. Змизгова А.В. Кокорева Л.Н. Степанова ТН О интеракцији централног нервног система и имунолошког система код пацијената са хроничним активним хепатитисом Б против терапије интерфероном. У колекцији. Савремени аспекти употребе интерферона и других имуномодулатора. М. 1990. стр.69.

29. Масицхева В. И. Морозова Е. Интерферон индуктори: Производња и примена производа микробиолошких продукција: преглед. обавестити. М. ВНИИСЕНТИ Минмедпрома СССР, 1990, иссуе 5, п.11.

30 Корнева Е.А. Цхипенс ГИ Могући хемијски предајници информација од имуног система до нервног система (хипотезе и чињенице). У колекцији. Методолошки аспекти савремене имунологије. Новосибирск: Наука, Сибериан Бранцх, 1991, п.52-66.

31. Султанов Ф. Ф. Соболев В.И. Хормонски механизми адаптације температуре. Асхгабат: ЛИМ, 1991, стр. 11-12.

32. Лоурин М. И. Грозница код деце. М. Медицина. 1985. стр. 14-16, 27-28, 32-33.

33. Основе људске физиологије. Уџбеник за високошколске установе. С.-Петерсбург: Международниј фонд истории науки, 1994, том 1, стр.45-46, 487-491.

34. Дафни Н. Прието-Гомес Б. Реис-Вазкуез Ц.Интерферон модификује централне нервне активности. Ј. Неуроиммунол, 1985, вол. 9, Н 1-2, п1-12.

35. Цхипенс ГИ, Корнева ЕА Склиарова С.Н. Клименко В.М. Вегнер Р.Е. Модел за проналажење аферентних сигнала од имуног система до нервног система. - Билтен експерименталне биологије и медицине. 1998. Вол.101, бр. 4, стр.466-469.

36. Блалоцк Ј.Е. Имунолошки систем као сензорни орган. Ј.Иммунол. 1984, вол. 132, бр. 3, стр. 1067-1070.

37. Блалоцк Ј.Е. Смитх Е.М. Комплетна регулаторна петља између имуна и неуроендокриних система. Фед. Проц. 1985, вол.44, бр. 1, стр. 108-111.

38. Блалоцк Ј.Е. Смитх Е.М. Хумани леукоцитни интерферон (Ху ИФ-): потентна активност ендокриног опиоида. Биоцхем.Биопхис. Рес.Цоммун.С. 1981, вол.101, Н2, стр.472-478.

39. Балквилл Ф. Интерферони: од уобичајених прехлада до рака. Нев Сциентист. 1985, стр. 26-28.

40. Фент К. Збинден Г. Токити оф интерферон анд интерлеукин. ТИПС, 1987, вол 8, бр. 3, стр. 100-105.

41. Абрамс П. Г. Цламроцк Е. М. Фоон К.А. Евенинг администратион оф алфаинтерферон. Нев Енгл. Ј.Мед. 1985, вол. 312, стр.443-447.

42. Цхипенс ГИ Клусха В.Е. Иевина Н.Г. Тсилинскис Е.Е. Склиарова С.Н. Структурна организација молекула интерферона као прекурсора имуно- и неуроактивних олигопептида. Физиол, Зхурн.ССРН им.Сецхенова, 1989, вол. 75, бр. 5, п.638-645.

43. Цхипенс ГИ Иевина НГ Вегнер Р.Е. Интерферонски молекули су прекурсори полифункционалних регулаторних олигопептида. В.б. Интерферон-89. М. НИИЕМ их. НФГамалеи Академија медицинских наука СССР, 1989, стр. 16-21.

44. Папсуевич О.С. Цхипенс ГИ Бакхарев В.Д. Петрова ТА Синтеза и психотропна својства интерферон тетрапептида 2 [122-125] права. - Јоурнал оф Цхемопхармацеутицал Јоурнал, 1985, т.19, Н 1, п.35-39.

45. Динарелло Ц.А. Цаннон Ј.Г. Волфф С.М. Нови концепти о патогенези грознице. Рев.Инфецт.Дис. 1988, вол 10, п.168-189.

46. ​​Интерферон, Волум 4: ин виво и клиничке студије. Н. Б. Финтер и Р. К. Олдхам (ур.). Амстердам Нев Иорк Иорк Окфорд: Елсевиер Сциенце Публисхерс Б.В. 1985, стр. 130, 159-160, 301.

47. Курзроцк Р. Росенблум М.Г. Сцхервин С.А. ет ал. Фармакокинетика, толеранција једне дозе и биолошка активност рекомбинантног гама-интерферона код болесника са раком. Онцологи, 1985, вол 42: суппл.И, п.42-48.

48. Покровскиј В.И. Змизгова А.В. Мурзабаева Р.Т. ет ал. Студија реактогености, токсичности и толеранције реаферона код здравих волонтера. Јоурнал оф Мицробиологи, Епидемиологи анд Иммунобиологи, 1988, Н1, пп. 69-73.

49. Змизгова А.В. Резултати примене интерферон препарата у комплексном третману пацијената са акутним и хроничним вирусним хепатитисом. У колекцији. Савремени аспекти употребе интерферона и других имуномодулатора. М. 1990, стр. 42-43.

50. Смородинцев А.А. Носков Ф.С. Иовлев В.И. Степанов А.Н. Интерферони и перспективе њихове примене у медицини. У колекцији. Хемија и биологија имунорегулатора. Рига: Зинатне, 1985, п.75-76.

51. Сорокина А.В. Ефремов ОМ Рибакина Е.Г. Гритскевич Н.Л. О механизмима грознице. У колекцији. Кршење механизама регулације и њихове корекције. Тез. доц. ИВ Свеевропски конгрес патофизиолога. М. 1989, в.2, п.454.

52. Ковалчук ​​Л.В. Ганковскаа Л.В. Цхекнев С.Б. Регулаторни ефекат пептида имуног система на функционалну активност моноцита и ћелија природних убица ин витро. Имунологија. 1987, бр. 4, стр. 60-61.

53. Вирусна вакцина и антивирусни лекови. Извештај научне групе СЗО. Серија техничких извјештаја 693. Женева: Свјетска здравствена организација, 1985, стр. 19-21.

54. Асхмарин И.П. Обукхова М.Ф. Садашње стање хипотезе функционалног континуума регулаторних пептида. Билтен Руске академије медицинских наука. сциенцес. М. Медицина, 1994, Н 10, с.32.

55. Богусх ВГ Гаида Г.З. Сорокин А.В. Аваков А.С. Секреције и прерада у Е.цоли леукоцита интерферон алфа-2 под контролом људских гена регулаторних региона алфа-амилазе. У колекцији. Интерферон-85. Матхер. Алл-Унион. Цонфер. "Резултати и перспективе теоријских и практичних (клиничких) студија о проблему интерферона". Тбилиси: 1985, стр. 5-6.

56. Имунологија инфективног процеса. Приручник за докторе (уредио ВНПокровски, СПГордиенко, ВИЛитвинов). М. 1993, стр. 63-65.

57. Петров Р.В. Имунологија. М. Медицина, 1983, стр.187-192.

58. Блалоцк Ј.Е. Смитх Е.М. Хуммански интерферон: структурна и биолошка повезаност адренокортикотропног хормона и ендорфина. - Проц.Нат.Ацад. Сци. УСА, 1980, вол.77, п.5972-5974.

59. Висмонт ф.И. Учешће пептидне хидролизе мозга у централним механизмима терморегулације током прегревања и пирогенске грознице. У колекцији. Неуропептиди и терморегулација. Матер.мезхдизх.спозиума о проблемима управљања и биоенергетике процеса терморегулације. Минск: Наука и техника, 1990, стр. 50-66.

60. Калужниј Л.В. Козлов А.Иу. Литвинова С.В. Шульговској В.В. Енкефалиназни механизми толеранције на аналгетички ефекат опиоида. Ефекти Д-фенилаланина и налоксона. Билтен Руске академије медицинских наука. М. Медицина, 1994, бр. 10, стр. 19-24.

61. Имунолошке методе (под Ред.Г.Фремел, пер.с Герман). М. Медицина, 1987, стр.73-88, 118, 171-176, 269-282, 308-311, 378-389.

62. Евалуација имунског статуса организма у медицинским установама Совјетске армије и морнарице. Методичко упутство. (уредио Е.В. Гембитски). М. Воениздат: 1988, 62с.

63 Урбацх В.Иу. Статистичка анализа у биолошким и медицинским истраживањима. М. Медицина, 1975, стр.102-109, 125-127, 240-247.

1. Поступак за интерферон интрамускуларном ињекцијом у хумане рекомбинантне интерферона препарата у дозама различитих током лечења, при чему се третман изводи у растућем градијентом појединачне дозе формулације интерферона, где је лек иницијално примењује у дози која обезбеђује повећање у односу на нормалној температури тело у сваком појединачном пацијенту 5.2 5.2 сата након примене лека при 1,9 0,5 о Ц, затим поновите администрацију лека једном дневно у дозама које су наведене орогени ефекат, пре њеног нестанка уз увођење једне дозе, 10 50-пута почетне дозе.

2. Поступак према захтеву 1, назначен тиме што се користи интерферон лекова.

3. Поступак према захтеву 2, назначен тиме, што су интерферонски препарати реаферон или реалдирон.

4. Поступак према захтеву 2, назначен тиме што се роферон А користи као препарат за интерферон.

5. Поступак према захтеву 2, назначен тиме што се интрон А користи као препарат интерферона.

6. Поступак према захтеву 3, 5, назначен тиме, што се интерферон лекова примењује у иницијалној јединој дози од 1 милиона ИУ.

7. Поступак према захтеву 1, назначен тиме што се користи интерферон лекова.
8. Поступак према захтеву 7, назначен тиме, што се у облику интерферон препарата користи имубин, који се примењује у иницијалној јединој дози од 1 милиона ИУ.

9. Поступак према захтеву 1, назначен тиме што се користи смеша најмање два различита интерферон препарата.

10. Поступак према захтеву 9, назначен тиме што се користи смеша α и β-интерферона.

11. Поступак према захтеву 1, назначен тиме, што се индикације понављају, али не пре два месеца од завршетка претходног курса лечења.

12. Поступак према захтеву 11, назначен тиме што се поновљени ток лечења обавља са претходно неискоришћеним препаратом интерферона.