Карактеристике кретања плућа у ХИВ-у: симптоми, ризик, третман. Ангина и тонсилитис код ХИВ-а

Деца

Пнеумонија у ХИВ-у је пратећа болест у скоро сваком чијој организацији је погођена ова болест. Овај услов може напредовати веома брзо, посебно ако особа не добије правовремену и квалификовану помоћ. Стручњаци константно говоре о важности раног испитивања и не занемарују проблем у почетку. У овом случају, могуће је прописати тачан третман пнеумоније код особа са ХИВ-ом и побољшати квалитет и трајање њиховог живота.

Ризичке групе

Специјалисти данас одвојено разликују људе чије су шансе за инфекцију највише. То укључује:

  1. људи напредног узраста који живе у специјализованим склоништима;
  2. ученици сиротишта;
  3. људи са раком, који редовно добијају снажан третман;
  4. људи који су већ болесни са смртоносним вирусом и додатно су заражени туберкулозом;
  5. пацијенти који узимају неопходан третман глукокортикостероида.

Симптоми пнеумоније код ХИВ инфицираних

Пнеумонија код ХИВ-инфицираних пацијената развија се у позадини јаког слабљења имуног система. Тело једноставно не може да се носи са чак и најједноставнијим инфекцијама и за релативно кратко време напредује, узрокујући озбиљне болести, па чак и смрт. Пнеумоцистис пнеумонија код ХИВ инфицираних људи је једна од најчешћих инфекција које утичу на респираторни тракт. Ако спроводите благовремену превенцију и прописујете лечење, онда ће болест бити лако и ускоро можете постићи побољшање благостања. Такву болест карактерише прилично препознатљива симптоматологија:

  • постоји краткоћа даха;
  • може доћи до продужене грознице;
  • Током лабораторијских тестова, експерти идентификују хипоксију ткива;
  • Кс-зраци показују прилично велико затамњење на плућима од лезије.

Симптоми пнеумоније код ХИВ-а често се не разликују од уобичајених упала. У случају да се медицинска помоћ одмах не обезбеди, али што се више не утврђује да је особа инфицирана, ширење оштећења плућа ће се догодити врло брзо и онда ће бити прилично тешко решити постојећи проблем чак и уз помоћ јаких лекова.

Знаци пнеумоније код ХИВ-а могу се посматрати као друга болест, јер имунитет и тако снажно ослабљени. Многи људи се посматрају након лијечења плућа са ХИВ крвљу из носа, то се може догодити због чињенице да су судови у респираторном систему исцрпљени и да уз макар и прекомерно експлодирају. У сваком случају, неопходно је одмах да говорите о таквом симптом код доктора, а не и самог лечења.

Третман пнеумоније код ХИВ инфекције

Током лечења пнеумоцисте пнеумоније са специјалистом за ХИВ развија се индивидуално у сваком случају. Након комплетног прегледа, када је клиничка слика о току инфламаторног процеса у потпуности успостављена, лекари преписују терапију специјалним снажним лековима. Главни задатак у првој фази је да минимизира упале и да не дозволи даље напредовање. Лечење пнеумоније код ХИВ инфекције, које врше различити лекови. Триметрексат, пентамидин, атовакуон, примакуин, дапсон се могу прописати. Дозирање у сваком случају ће бити индивидуално. Употреба таквих средстава је контраиндикована. Неправилан третман не само да се побољша, већ ће и погоршати ситуацију. Такође би требало да будете спремни на чињеницу да ће после узимања лекова или чак и током времена појавити нежељени ефекти.

Ако пнеумоцистис пнеумонија буде дијагностикована код ХИВ инфицираних пацијената, третман треба бити тачан, уз све препоруке специјалиста. Код најмањих знакова слабости или промене стања, увек треба консултовати лекара, можда ћете морати заменити лек са другима. Пнеумонија код пацијената са ХИВ-ом може бити искључен и опроштење фазу, али да би задржали и прошири ово стање што је дуже могуће, будите сигурни да настави посебан третман и у складу са свим захтевима лекара.

Лечење пнеумоцисте пнеумоније у ХИВ-у такође се састоји у правовременом примени превентивних лекова. Са пнеумонијом, ХИВ може постићи трајну опуштеност код само 20% људи са овом болести, ако једном месечно узимамо неопходну дозу пентамидина. Најчешће се прописује у облику аеросола.

Пнеумонија је почетна фаза ХИВ-а, доктори то врло често кажу. Редовни преглед од стране специјалиста, пажљив став према њиховом здрављу ће помоћи да се овај проблем утврди на почетку његовог развоја, што ће знатно повећати шансе да се не само нормализује стање, већ и продужи живот.

Третман бронхитиса са ХИВ-ом у каснијим фазама можда неће бити ефикасан. Заједно са многим другим факторима, око 20% свих пацијената са таквом болешћу умире. На то може утицати чак и година. Када се тело уништи не само под утицајем АИДС-а, већ и због додатних, већ хроничних болести, онда је прилично тешко сложити се с тим. Многи су заинтересовани за питање, ако се ХИВ и пнеумонија развијају паралелно, онда каква је прогноза за опоравак? По правилу, доктори не дају никакве прогнозе, али ако су праве акције започеле од тренутка инфекције, постоји могућност доброг исхода чак и од те озбиљне болести. Једноставно се може прикачити на самом почетку.

Пнеумоцистис пнеумониае код ХИВ-инфицираних људи (види слику) се преносе капљицама у ваздуху и ако је имунитет ослабљен, онда је вероватноћа инфекције готово 100%. Зато је пнеумонија код ХИВ инфекције један од главних симптома инфекције.

У случају пнеумоније, труднице треба такође примати лечење, јер постоји шанса да се породи болесна беба. Да би потврдили или порицали дијагнозу, лекари могу већ у првом мјесецу живота новорођенчета. Интраутерина инфекција је веома опасна за његов живот, ау неким случајевима води до смрти у првим месецима живота.

Ангина и тонсилитис код ХИВ-а

Појава хроничног тонзилитиса, ХИВ може изазвати директно и пацијенти су свјесни овога. Лимфни чворови и бадеми су стално у проширеном стању. Практично свака једноставна инфекција постаје узрок погоршања тонзилитиса. Лекари могу прописати средства која ће уклонити акутне инфламаторне процесе, али је врло ријетко потпуно уклонити.

Ангина код ХИВ инфекције се јавља само 3 до 6 дана након директне инфекције људима. Температура се нагло повећава. У неким случајевима, може се одржати око 38,5-39 степени. Ако не обратите пажњу на то, онда ће се за неколико дана сви симптоми мало смирити и проћи, али то ће бити први сигнал чињеници да је то ангина са сумњивим ХИВ-ом. Ако игноришете ову тачку, започети ће се запаљени и неповратни процеси унутар унутрашњих органа. Јетра и слезина ће се повећавати, а знаци ће се поновити током времена.

Након повећања лимфних чворова и аденоида, они се више не враћају у нормалу, а ово је још један важан индикатор да вирус већ постоји у телу. Неопходно је подвргнути хитном прегледу и предузети све тестове.

АИДС и пнеумонија су практично нераздвојиве болести. Ако игноришете банално запаљење, не можете разумети зашто се смртоносни вирус тако брзо напредује. Доктори снажно препоручују да обављате само-испитивања, дођете у болнице и не здравите своје здравље без бриге.

Пораз ЕНТ органа у ХИВ инфекцији

Пораз ЕНТ органа у ХИВ инфекцији - група патологија која развијају на позадини имуним системом, изазван вирусом хумане имунодефицијенције. Најчешћи клинички симптоми су херпеса осип, плавичасте и љубичаста места, дубоке чиреве на кожи и слузокоже, беле рације, отрцано из уста, носа и уха канала, тровања синдром. Дијагноза циљ одређивање ХИВ имуноблотингом, ЕЛИСА, ПЦР. Третман се састоји од анти-ретровирусном, анти-бактеријски, антивирусно и антимикотичког терапије, симптоматским догађаја.

Пораз ЕНТ органа у ХИВ инфекцији

Пораз ЕНТ органа у ХИВ инфекцији се јавља у 75-85% случајева. Укупно, у свету има око 35 милиона људи заражених ХИВ-ом. Отоларинголошке патологије на позадини имунодефицијенције статистички су чешће дијагностиковане код мушкараца узраста од 18 до 45 година. Најчешћи облик - кандидијаза усне шупљине, која у 50-90% постаје примарна манифестација ХИВ инфекције. Међу бластоматозним патологијама, најчешћа лезија ЕНТ органа је Капосиов сарком. Укупна стопа смртности за такве болести је 45-60%. Главни узроци смрти су бактеријске интракранијалне компликације и сепса.

Узроци лезије органа ЕНТ-а у ХИВ-у

Узрок развоја ове категорије лезија - вируси хумане имунодефицијенције 1 или 2, представници породице Ретровиридае. Најчешћи су вирионови типа М групе. Могући механизми инфекције су сексуални, вертикални, парентерални, убризгавање и дојење. Извор инфекције је заражена особа. Најчешћи начин преношења вируса је сексуални контакт, што је последица великог броја вирусних РНК садржаних у семенској течности и вагиналној секрецији. Ризична група укључује хомосексуалце, ињектирајуће кориснике дрога и људе који су раније имали трансфузију крви. Развој опортунистичких патологија долази уз истовремену инфекцију бактеријама, гљивицама, вирусима и њиховим комбинацијама. Када је имунитет неадекватан, инфективни агенси могу бити неконтролисане репродукције с накнадним пенетрацијом дубоко у ткива.

Патогенеза

Када је инфициран, ХИВ продире у компоненте имуног система који имају специфичан ЦД4 маркер: Т-помоћници, моноцити, макрофаги, дендритичне и микроглиалне ћелије. У њиховој цитоплазми вирус ослобађа своју РНК имплантирањем у ћелијску ДНК. Промјена ензимске активности постепено доводи до ћелијске смрти. Смањење нивоа ЦД4 узрокује губитак цитотоксичне активности ЦД8 лимфоцита. У нормалним условима, последње су одговорне за контролу бактеријских, вирусних, гљивичних агенаса и мутираних ћелија. Према томе, патогени и опортунистички агенси који продиру у шупљину органа ЕНТ не задовољавају адекватан имунски одговор и узрокују развој болести.

Класификација

Листа главних лезија органа ЕНТ-а код ХИВ инфекције укључује следеће патологије:

  • Микотске лезије. То укључује кандидозију и хистоплазмозу. Кандидиаза се развија када је инфициран са гљивицом Цандида албицанс, утиче на оралну шупљину, грлиће и спољашње ухо. Хистоплазмоза се манифестује у расту ретикуло-ендотелних структура, узрочник је Хистопласма цапсулатум. Са дисеминираном формом води до улцеративних лезија фаринге, нечеса, коже.
  • Бактеријске инфекције. У условима инфекције ХИВ-ом, често постоје некротичне промене у мукозним мембранама у носу, унутрашњој површини образа, грлића, грлића, крајника; постоје апсцеси септум носа са накнадном перфорацијом четвороугаоне хрскавице; формирани или погоршани хронични туботиди, синуситис неспецифична бактеријска етиологија. Мање су обичне специфичне болести: кламидни и гонококни фарингитис, сифилични или туберкулозни отитис, фарингитис, ларингитис.
  • Херпес инфекција. Главни узрочник је вирус хумане херпес симплекса (Херпес симплек). Појављују се сисама на кожи и мукозним мембранама у облику везикула, херпетичне грознице. Херпес зостер, као и његов специфични клинички облик - Хунт-ов синдром, узрокован вирусом Варицелла-зостер, се ретко јавља.
  • Капосијев сарком. Малигни васкуларни тумор који може утицати на меке палате, палатине тонзиле, унутрашњу површину образа, грлиће, грлиће. Карактерише се формирањем великог броја крвних судова са абнормалном експанзијом капилара, што узрокује формирање бројних кавитета.

Симптоми болести ЕНТ-а код ХИВ-а

Дуго времена, истрајност ХИВ-а у телу се не манифестује. Симптоми имунодефицијенције и ОРЛ болести развија после око 7-10 година након инфекције. Фаза примарних манифестација има два облика: попут грипа и мононуклеозних. Чешће другом решењу, који се одликује грозница, ангина, хепатоспленомегалијом, генерализовани лимфденопатиеи, бол у зглобовима, а индивидуално мишићне групе, дијареја, понекад - мацулопапулар осип на пртљажник. Када инфлуенза-лике схапе приметио изненадни пораст температуре тела, језа, наглашеним интоксикације, анорексија, полиаденопатииа, ексудативну фарингитиса. Следећи симптоми директно зависе од патологије повезане са АИДС-ом.

Најчешћа болест код ХИВ инфекције је кандидоза назофаринкса, спољашњег ува. Обично се манифестују свраб у ушима, формирање ангулита, изолација бело-сиви маса отрцано доследност непријатног мириса, понекад - помешан са крвљу, проводљиве губитка слуха, озбиљно повећање у врат, субмандибулар лимфни чворови, укупан пораст тровања. Патолошке промене горњег респираторног тракта са Хистоплазмоза укључују дубоку ерозије у назофаринкса, ждрела, и на небу, у пратњи јаких болова у гутања. Мање често чире се формирају на кожи спољног носа или ушију. Визуелно имају брдовиту површину са подигнутим ивицама. Локалне манифестације у комбинацији са наглим порастом температуре до 39,0-40,5 ° Ц, знаци повреда плућа, јетре, слезине.

Бактеријске лезије у ХИВ инфекцији карактеришу брзи развој синдрома озбиљне интекције и тешки класични симптоми типични за оштећење органа, најчешће назофаринкса, загушења синуса, слушне цеви, средњег ува. Постоје озбиљне погоршања већ постојећих хроничних облика болести ЕНТ. Херпесову инфекцију у АИДС-у праћена је појавом слузнице на слузницама, орофаринксу, грлу, кожи узорака и спољашњем носу група везикула. Изванредно су мали балончићи испуњени серозном или серозо-пурулентном текућином, сврабом, умереним болом трепавог карактера. После 2-5 дана се вешице исушују, суве крушке на њиховој површини. Понекад се поједини елементи исуса спајају у једну вишекорумску структуру, која након отварања оставља дубоку ерозију.

Када откривени осип осип аналоган формирана дуж вилице и горњих грана тригеминалног нерва, често - на само једној страни. Жалбе пацијента истовремено допуњен акутног локална бол неуралгичне карактера, парестезије. Херпетичка грозница се изненада појављује. Први симптоми су грозница, пораст температуре до 40,0 ° Ц, сипана главобоља са менингеалне симптомима ретко - делиријуму. 1.5-3 дана од општег стања пацијента појаве донекле побољшала, нос и херпеса осип појави око уста. Када Лов синдром херпес вируса утиче ганглион капар, која је праћена оштрим погоршања у слуха, бол, са епицентром на подручју ушног канала, зрачи са потиљачне и Малар области, херпесом осип на Пинна и спољашњег уха шупљине.

Капосиов сарком фокусира се асиметрично на површину фаринге, грчке, уста, лица, екстерних ушних шкољки и заокрета иза уха. Примарни елементи на мукозним мембранама су чворови тамно плаве, тамно црвене боје. Даље, формирају се болне плавичасте, смеђе или црне мрље, које брзо повећавају пречник, трансформишу се у улцерације. Постоји повреда гутања, храпавости гласа. На кожним умецима папуле и плакете браон боје, склоне фузији и улцерацији, често се формирају.

Компликације

Бактеријске и гљивичне инфекције ХИВ-ом су склони брзом ширењу примарног тумора у шупљини другог горњег респираторног тракта са развојем апсцес носне преграде, синуситис, синуситис, етмоидита, сфеноидитов, евстахиитов, спољашње и средње гнојних отитис, лабиринтхитис, фарингитис и ларингитис. У одсуству адекватног третмана инфекције продире у лобању, узрокујући формирање интракранијалних и системске компликације - гнојни менингитис, енцефалитис, Браин Абсцесс, цаверноус синус тромбозе, орбиталним целулит, пнеумонија, сепса и друге. Пораз ларинкса и фаринкса у Капоси сарком може праћене тешким крварењем из секције улцерација сусједни секундарну инфекцију.

Дијагностика

Дијагноза лезије органа ЕНТ са имунодефицијенцијом захтева свеобухватну анализу анамнезе, притужби, података из физичког прегледа, општих и специфичних лабораторијских испитивања. Последње одиграју одлучујућу улогу у дијагнози. Пуни програм прегледа пацијента са сумњивим ХИВ-ом обезбеђује:

  • Испитивање пацијента. Када разговарате са пацијентом, отоларинголог се усредсређује на епидемиолошку историју, рецепт и природу парентералне манипулације и друге потенцијалне ризике од ХИВ инфекције. Приликом сакупљања жалби успоставља се редослед њихове појаве, присуство узрочних тескава, дијареја, флуктуација телесне тежине.
  • Физички преглед. На општој инспекцији је дефинисано изражено повећање регионалних лимфних чворова у односу на позадину умјерене генерализоване лимфаденопатије. Уз инфекцију са херпесом на кожи лица постоји специфичан кожни осип, који се, шиндре, шири строго дуж гране тригеминалног нерва.
  • Инспекција ЕНТ органа. Уколико се особа сумња на инфекцију ХИВ-ом, врши се пуна отоларинголошка испитивања, укључујући отоскопију, антериорну и задњу риноскопију, мезофарингоскопију и индиректну ларингоскопију. Ове технике омогућавају вам да визуализујете испирање и отицање слузокоже, присуство специфичних напада, осипа или чирева анатомског подручја.
  • Рутински лабораторијски тестови. ОВК за бактеријске и гљивичне инфекције садашњег благо или лимпхоцитопениа леукоцитоза, брзине седиментације еритроцита, вирусне - лимпхоцитосис и / или моноцитосис. На позадини ХИВ инфекције смањују се атипични мононуклеарни, тромбоцитни и хемоглобински нивои.
  • Специфични тестови крви. Да би се потврдила АИДС, користе се серолошке дијагностичке методе за откривање специфичних антитела на ХИВ: имуноблоттинг, имуноассаи ензима. Такође се користи техника полимеразне ланчане реакције која идентификује вирусну РНК и могуће је проценити његову количину у периферној крви.

Третман ЕНТ органа са ХИВ-ом

Циљ лечења је сузбијање репликације ХИВ-а и заустављање опортунистичких инфекција. Комбинације лекова су одабране узимајући у обзир стање пацијента и развијене патологије органа ЕНТ. Терапијски програм обухвата:

  • Антиретровирална терапија. За сузбијање активности вируса, нуклеозидних и не-нуклеозидних инхибитора реверзне транскриптазе, инхибитора протеазе, инхибитора фузије у различитим комбинацијама.
  • Етиотропна терапија. У херпетичким лезијама прописани су антивирусни лекови из групе ацикловир. У бактеријским болестима су приказане високе дозе антибиотика широког спектра - аминопенициллини, 3-4 генерације цефалоспорина, флуорокинолона, карбопенема. Код гљивичних патологија користе се антимикотички лекови, деривати имидазола.
  • Патогенетски и симптоматски третман. Лежи у детоксификацију терапији користе плазма замене, интравенозно ординирање имуноглобулина, крвним продуктима, учвршћивање агенсе, анти-инфламаторне, антихистаминик и аналгетски лекова, витамина комплекси.

Прогноза и превенција

Прогноза лезије органа ЕНТ-а у контексту дефицита имунитета је сумњива. Рана дијагноза и добар одговор пацијентовог тијела на фармакотерапију могу убити болест или их ставити у хроничну форму. Прогноза за ХИВ инфекцију је неповољна. У савременим условима, болест је неизлечива, али антиретровирусни лекови омогућавају контролу над репликацијом вируса, значајно повећавају трајање и побољшавају квалитет живота пацијента. Примарна профилакса опортунистичких болести органа ЕНТ заснива се на превенцији ХИВ инфекције, секундарној - на придржавању принципа антиретровиралне терапије, редовним превентивним прегледима са љекарима који присуствују.

Ангина код ХИВ инфекције

Ангина ХИВ инфекција укључени у класи вулгарис ангину од ангине процеса који настају у грлу, односи се секундарној болест због АИДС проузрокованог Т- лимфотропични хуманог вируса тип 3, што доводи до брзом развоју тзв опортунистичке инфекције, обиље вегетирају у слузокожи ждрела и његових лимфоаденоидних формације.

ИЦД-10 код

Шта узрокује ангину у ХИВ?

Уз баналном пиогених инфекције, горњих лезије респираторног тракта у АИДС могу изазвати гљива, Пнеумоцистис, херпес вирусима, Епстеин - Барр вирус, цитомегаловирус и друга помагала у потпуно развијеног клинички евидентног стадијума секундарних инфективних или неопластичних процеса..

Симптоми ангине код ХИВ-а

Као што је наведено неколико аутора, у 30-50% болесника након 3-6 недеље после инфекције, у суштини, у латентног периода од ХИВ, развија феномена, који подсећају на прехладом када мононуклеоза: грозница до 38-39,5 ° Ц, запаљење лимфоаденоидних форматионс ждрела, регионални лимфоаденит, увећана јетре и слезине, као и инфламаторне лезије у другим органима. Симптоми ангине брзо одлазе, али лимфопенија која се јавља током овог периода је индиректна индикација могућности ХИВ инфекције.

У латентном периоду повећава се садржај антитела на ХИВ. У исто време посматра и лимфоаденопатија пролазе даље промене карактеристичне корак упорно општу аденопатхи, који је дуго времена (месеци или година) могу бити једини манифестација АИДС-а. Неповољни услови околине, прехрамбена дистрофија, недостатка витамина, алкохолизам, наркоманија, интерцуррент инфективне болести погоршало клинички ток ХИВ инфекције и доводе до генерализације једног опортунистичке инфекције која напредује у правцу потпуне клиничке болести у свакој трећој пацијента у наредних пет година.

Где боли?

Дијагноза ангине код ХИВ-а

У принципу, сваки банални запаљење слузокоже и лимфног ждрела апарата треба упозори клиничара на присуство АИДС, тако сваког пацијента, посебно у присуству акутног запаљења у грлу и истовремено - лимфопенија, треба посебно хематоманци ХИВ.

Шта је потребно истражити?

Коме да се окренем?

Лечење ангине са ХИВ-ом

Лечење ангине у ХИВ комплексу са постављањем интензивног имуномодулаторног третмана, лекова који повећавају укупни отпор тела и антивирусних средстава активних против ХИВ-1 и ХИВ-2. Ови лекови укључују зидовудин и залцитабин.

Зидовудин делује на вирусну ДИЦ полимеразу (реверсна транскриптаза), ометајући синтезу вирусне ДНК и смањујући вирусну репликацију. Реверсна транскриптаза ХИВ је 20 до 30 пута осетљивија на инхибиторни ефекат зидовудина него полимераза ћелија сисара. Лек се добро абсорбује у цревима и продире у већину ткива и телесних течности, укључујући и цереброспиналну течност, где његова концентрација достиже 60% садржаја серума.

Индикована је за рану употребу (са бројем Т4 ћелија мање од 500 / μл) и касним стадијумима инфекције ХИВ-ом, као и за спречавање трансплаценталне инфекције ХИВ плода.

Како користити: пер ос; Одрасли са иницијалном дозом од 200 мг сваких 4 сата (1200 мг / дан). Опсег дозе је 500-1500 мг / дан. Доза одржавања је 1000 мг / дан у 4-5 пријема.

Залцитабин је посебно активан у раним фазама АИДС-а. Његов механизам деловања је због инхибиције вирусне синтезе ДНК и инхибицију репликације вируса. Она продире кроз БББ и налази се у цереброспиналној течности. Формиран под утицајем интрацелуларне вируса лека метаболита реверзне транскриптазе се користи као супстрат у конкуренцији диокситсидинтрифосфатом, што доводи до биосинтезе вирусног формирања ДНК између њених ланаца фосфодиестерних мостовима потребних за истезање, постао немогућ.

Висока ефикасност лечења, почела рано, оправдава потребу за лечењем ХИВ-инфицираних пацијената у одсуству симптома АИДС-а. Уз дуготрајно (више од годину дана) лечења код малобројних пацијената смањује се ефикасност лека. Стабилност вируса се објашњава точковним мутацијама виралног генома у региону гена реверзне транскриптазе. Могућа унакрсна отпорност на зидовудин, ставудин и ламивудин, такође се користе против ХИВ инфекције.

Лек је индикован за ХИВ-инфекције код одраслих са клиничким манифестацијама попут акутних погоршања хроничне ангине, рекурентне кандидијазе ждрела и крајника, длакава леукоплакија, орални или необјашњивих хроничним грознице, ноћног знојења, губитка тежине. Када се користи неосетљивост на АЗТ или ДДЦ другом редуковање активности као монотерапија.

Начин примене: одрасли по осову са клинички израженом фазом ХИВ инфекције, 0,75 мг на сваких 8 сати (монотерапија). Дневна доза 2.25 мг. Лечење примарне инфекције се препоручује најмање 6 месеци. Комбинована терапија са зидовудин: 1 таблета (0.75 мг) са залцитабин зидовудин 200 мг сваки дневна доза 8 сати, односно 2,25 мг и 600 мг..

Такође показале у коришћењу различитих комбинација имуноглобулина против мегаловирусов (питотек), имуномодулатори (интерферон метилглукемина ацридоне ацетат тсиклоферон, тимоген) антивирусни лекови ХИВ инфекција (абакавир, диданозин, зидовудин и многе друге Ал..).

Ангина

Ангина се односе на инфективне и алергијских обољења лимпхаденоид фаринкса апарат са примарном лезијом прстена Пирогов - Хеинрицх Вилхелм Готтфриед вон Валдеиер-Хартз, а највише од свега - крајника. Болест погађа дјецу предшколског и школског узраста и одраслих (мање често) на 35-40 година. Постоји значајна сезонска повећања морбидитета у пролећном и јесењу периода. Ангина је 1.5-2 пута чешће пате у великим градовима, у индустријама повезаним са прашњавим ваздухом, негативног утицаја климатских услова, када се изложе алергени дисајних органа, спуштена имунитет иу додиру са родном мицробиота, изотропним лимфног апарата у ждрело.

Ангине акутне неспецифичне (вулгарне)

Етиологија и патогенеза. Инфекција патогене флоре се јавља на два начина - егзогена и ендогена. Прва рута обухвата ваздушну и алиментарну инфекцију. Код инфекције у ваздуху, инциденција ангине у великим групама је "локална епидемија". Прехрамбени пут је могућ захваљујући инфицираној храни, нарочито млеку од крава које болују од стрептококне болести вимена.

То етиолошки фактори Стрептоцоццус, Стапхилоцоццус, пнеумоцоццус, и гљивице попут гљивице Цандида. Значајна улога у настанку ангине може да игра анаеробна инфекција, аденовируси, вируси грипа, као и симбиоза са другим патогеном. На ендогеном путу, извор инфекције може бити густоћа болести носа и његових параназалних синуса.

У патогенеза ангина играју значајну улогу предиспозициони факторе као што су локалне и укупне телесне хипотермије, хипертермија, штетних хемијских агенаса и прашине, атмосферске, смањена реактивност, Хиповитаминоза, понекад механичке трауме (нпр, ињекција рибља кост) Палатине крајника.

Катарална ангина

Плавог, или еритематозна, бол у грлу често је сезонског карактера и дугује своје порекло у банални ждрела мицробиота, која се активира као резултат оштрих сезонских промена климатских фактора, недостатком витамина и недостатка дуготрајне изложености сунцу током зиме.

Патолошке промене цатаррхал ангина манифестује када локални хиперемија и едем слузокожи крајника (процесу увек реверзибилно) формирање мале локалне инфилтрације, епителиални Одлубљивање како ојачана на слободној површини крајника иу гробницама (празнине).

Симптоми. Субјективне симптоме карактеришу главобоља, мрзлица, субфебрилна или повећана телесна температура, сувоћа у грлу и повећана болечина при гутању. Деца могу доживети нападе, секундарно упале фарингеалног тонзила, бол у затикању и менингизам. Инфламаторни процес на почетку болести локализован је на подручју палатинских крајолика, али се онда може проширити на цео лимфеденоидни прстен, пре свега на бочне жлезде грла и фарингеалног тонзила.

Клинички курс. Појав болести је изненаден. Бол приликом гутања повећава и достигне максимум на 2-3 дана. Хиперемија и омлаштеност крајника се разликују у првих 2-3 дана болести, смањују се и нестају до петог дана, а остају само у подручју лука за још 10-14 дана.

Код деце, повећање телесне температуре може трајати до 7 дана или више, што може указати на неизбежну компликацију. Појав љешњака на 2-3 дан дана болести је увек озбиљан симптом, што указује на могућност појаве септикемије, па чак и опште сепсе.

Промене у саставу крви у благом облику катаралне ангине могу бити врло мале или чак и на нивоу горње границе норме. Међутим, у тешком клиничком сликом су есенцијална: леукоцитозу од 12 000 - 14 000 са умереним неутрофилија и пребаци на лево; Међутим, под неком тешким (токиц) формира плавог ангине леукоцитозом не може бити присутна или чак обележен леукопенија феноменима агранулоцитоза (нестанак еозинофила и њихово појављивање указује на тренд опоравка): ЕСР - 10-12 мм / х.

Компликације у катарној ангини могу се јавити као гнојни процеси у перитонсиларним областима и на даљину. Често се дешавају код деце. Могу бити лажне житарице, које се манифестују стридор, грч мишића грла.

Најчешћа компликација катаралне ангине је нефритис. Често након тешке ангине, примећује се албуминурија, која се може јавити иу висини болести иу року од неколико недеља након тога.

Дијагноза и диференцијална дијагноза. Директна дијагноза се заснива на анамнези, епидемиолошким подацима и описаној клиничкој слици. Катарална ангина се разликује од вулгарни фарингитис, која се карактерише дифузном хиперемијом фарингеалне слузокоже, нарочито њеног задњег зида, где се такође открива и расипање упаљених гранула. Хиперемија фаринге у почетној фази перитонсилар апсцес карактерише једностраност процеса и брзи развој клиничке слике. Скарлетна грозница разликује се од катаралних неколико специфичних особина. У почетној фази шкрлатне грознице, често се идентифицира енантхема, карактерише интензивна љубичасто-црвена боја, која обухвата мукозну мембрану тонзила, латералне гребене, меке палате и језик. За разлику од вулгарне катархалне ангине, ова хиперемија није дифузна, али нагло пада, скоро линеарно, на нивоу палатинске завесе. По правилу, шкрлатна грозница прати повраћање, што није примећено код катаралне ангине.

Катарални тонзилитис треба бити диференциран сифиличну енантхему, који настају у другој фази сифилиса; ово последње карактерише тотална хиперемија слузокоже и присуство карактеристичних ламеларних формација (слика 1, 4). Од хиперемије грла у мононуклеоза катарална ангина се разликује у одсуству полиаденита.

Сл. 1. Ендоскопска слика грла са различитим фарингеалним болестима: 1 - гангренна ангина (улцерозна некротична ангина); 2 - лезије туберкулозе палатинских крајника (улцеративни туберкулозни тонзилитис); 3 - шанкре десне палатине тонсилс; 4 - секундарни сифилис грла; 5 - сифиличне скале десног палатинског краја

Фоликуларна и лакунарна ангина

Ови облици су две фазе једног инфективног процеса, чији почетак често служи као коронарна ангина. Етиолошки фактор је стрептококна инфекција (хемолитички стрептококни тип А или патогени тип стрептококуса У, по правилу, прехрамбеног порекла). Често се ове облике бола грла јављају као резултат инфекције стрептококом Д (ентерококус).

Патолошке промене имају изражен карактер: тонзил производи велике инфилтрате, густе фоликле, који се понекад спајају у микроабсажу. Значајне промене прошле су криптом (лацунае), чија кршење интегритета узрокује масовну додјелу лумена леукоцита и фибрина. Овај други покрива површину лакуна филибозним филмом који оставља лукуну на површини амигдала, што одређује уклањање лукунарне ангине (Слика 2, 1).

Сл. 2. Ендоскопска слика грла са различитим фарингеалним болестима: 1 - лакунарна ангина; 2 - ангина са дифтеријом (дифтерија грла); 3 - ангина Симановског - Пло - Винцент; 4 - херпетични тонзилитис; 5 - фарингерокатоза

Клинички курс Стрептококна фоликуларна и лакунарна ангина могу се појавити у неколико клиничких облика.

Типичан облик одликује брзим појављивања дрхтавицом, високом температуром тела (39-40 ° Ц) и нагло погоршање опште стање, лумбалног бола и гастроцнемиус мишића код деце може доћи вртоглавицу, светло ошамућеност, конвулзије, менингисмус. Ждрело се означила оштру хиперемија и инфилтрацију грла, оток крајника. Када ангина на њиховој површини открива мале жућкасто-беле мехурићи - захваћене фоликула. Спајање, они формирају сиво-беличасте фибринозан лако уклонити наслаге. Регионални лимфни чворови су увећани и оштро болно.

Хеави Форм који се одликују изненадним почетком, брзом брзином повећања симптома описаних горе. Оваквом облику, лезија фоликула је масивна, због чега резултирајућа сиво-жута превлака брзо покрива целу површину амигдала и протеже се после другог дана болести. Меки непат и језик су оштро хиперемични и отечени. Богат саливација и гутање покрета изазивају болан бол. На висини болести пацијент често пада у ко-морбидно стање, раве и деца развијају нехотична покрета у удовима, конвулзије, често феномене опистхотонуса и менингизма. Срчани звуци су пригушени, пулс је коничан, чест, често дисање, површни, усне, руке и стопала су цијанотични, у урину - протеини.

Болест траје у просјеку око 10 дана, али често постоје дуготрајне и повратне форме, у којима болест постаје опасна. Ове форме се најчешће примећују када су недовољно благовремени неефикасни третмани, као и висока вируленција флоре, његова висока отпорност на антибиотике, ослабљен имунитет.

Ангина Симановски - Плаута - Винцент

Етиологија. Болест је проузрокована шипка у облику шипке (Ви, Фусиформис) у симбиози са уобичајеном спирохаетом усне шупљине (Спироцхаета буццалис).

СП Боткин је 1888. године посматрао масовну појаву улцеративног плеуралног тонилитиса. Касније је НП Боткин (1890) описао епидемиологију и клинику ове болести. 1898. године француски лекар Плаут (Плаут) и мало касније његов колега Винцент (Винцент) открили су карактеристични узрочник ове болести.

Болест се јавља чешће код људи који су исцрпљени и ослабљени претходним обољењима, пацијентима од хиповитаминозе, алиментарном дистрофијом, нарочито када постоји недостатак протеина и амино киселина у прехрамбеним производима.

Клиничка слика. Опште стање пацијента на почетку болести је скоро нормално. Често иде код доктора са притужбом на појаву лошег даха и дроолинга. Касније, бол се јавља приликом гутања и повећања регионалних лимфних чворова који су болни приликом палпације.

Са фарингоскопијом, најчешће лезије једне амигдале (види Слику 2, 3) и истовремени стоматитис. Тонзил је увећан, хиперемичан, прекривен жућкасто-сивим, лако уклањивим премазом. Испод њега налази се благо крварио чир са сиво-жутим дном и неравним ивицама, меканим на додир. У типичним случајевима постоји диспропорција између изразитих деструктивних промена у фарингексу (рације, чиреви, некрозе) и релативно благог општег стања пацијента. У некомпликованом току, трајање болести не прелази 2-3 недеље.

Компликације су ретки, али ако се појаве, тешко је наставити са обимним некротичним разарањем у устима и грлу (перфорација тврдог неба, уништавање десни, обимна некроза амигдала). Ове лезије могу изазвати крварење ерозијом.

Дијагноза успоставља се на основу клиничке слике и резултата бактериолошке студије у којој велики број штапића у облику вретена и спирохете усне шупљине налазе се у удаљеним нападима или ожиљцима са дна чира. Треба, међутим, узети у обзир да се фусоспироцхете симбиоза понекад налази у другим фарингеалним болестима, на примјер, са дезинтеграцијом канцерогене амигдале.

Диференцијална дијагноза провести са дифтеријом фаринге, сифилиса, туберкулозе и малигног малигног тумора амигдала.

Третман: испирање уста помоћу раствора водоник пероксида, калијум перманганата, прашење површине чира са прашком изарсарола. У недостатку ефекта, прописују се пеницилин и никотинска киселина.

Латерални фарингитис

Латерал фарингитис (ангина пхарингис латералис) је акутно запаљење бочних жлебова грчева. Често се комбинује са запаљењем лимфаденоидних гранула задњег фарингеалног зида (ангина пхарингис гранулоса). Са фарингоскопијом, бочне гребене су увећане, хиперемичне, могу бити покривене псевдом филмом, који се лако уклања. Клиничка слика подсећа на зони катаралне ангине.

Третман: сулфонамиди, антисептична испирања, одмор у кревету за 3-5 дана у зависности од тежине клиничке слике.

Акутни једноставни аденоидитис

Акутни једноставни аденоидитис, или ретинасална ангина, - запаљење аденоидне вегетације, која се најчешће јавља у раном детињству иу првим годинама живота. Постоје и акутни или субакутни поновљени продужени аденоидитис.

Болест почиње изненада са порастом телесне температуре на 40-41 ° Ц, често праћен конвулзивним синдромом, грчевом грлом, честим дисањем, тахикардијом и аритмијом. Болестно дете одбија хранити због одсуства носног дисања. Са фарингоскопијом се одређује одлив гноја са задњег зида гљивице. Регионални лимфни чворови су увећани и болни на палпацији. Повишена телесна температура траје 3 до 5 дана.

То компликације акутно запаљење ВДП-а (ларинготрахеитис), бронхопнеумонија, акутни отитис медиа, парапхарингеални апсцеси и флегмон, што чини прогнозу веома опрезним.

Третман Деца треба усмерити пре свега на опоравак носног дисања. Прописати антибиотике, средства за јачање под надзором педијатра. Са продуженим аденомидитисом, понекад се аденотомија изводи у топлом периоду у односу на позадину и уз накнадну интензивну терапију антибиотиком. Такође је препоручено уклањање аденоида у случају токсичног синдрома или у неефективном лечењу компликација ушима.

Ангина код ХИВ инфекције

Ова врста ангине треба посматрати као вулгарне инфламација који се односи на секундарном болести због имунодефицијенције, у којој постоји брз развој такозваних опортунистичких инфекција, вегетирају у изобиљу у слузници ждрела и његових лимпхаденоид формације. Поред баналне пиогених инфекција ВАР пораза АИДС-а може бити узрокована гљива, Пнеумоцистис, херпеса и других вируса.

Третман комплекс са постављањем интензивног имуномодулаторног третмана, лековима који повећавају укупни отпор тела и антивирусне лекове који су активни против ХИВ инфекције. Лечење се обавља у специјалним медицинским центрима за пацијенте са ХИВ-ом.

Прогноза. Са почетним иницираним специфичним третманом у комбинацији са другим методама терапије релативно је повољно, са напредним стадијумима - неизвесно.

Пурулентне компликације ангине

Ове компликације се деле на локалном, комшилуку, на удаљености и свеукупне. Локални компликације одликује некрозе солитарних лимпхаденоид формација и по правилу, у комбинацији са компликацијама у суседству компликација које настају у суседству најчешћи акутно ларингитис, ларинкса едем, апсцес врат парафарингеални апсцес, акутна цервикални лимфаденитис, пораз пљувачних жлезда (сиаладенитис). Компликације у даљини су артритис и артроза, орхитис, холециститис, менингитис, нефритис, ендокардитис, и друге. Уобичајени компликације могу јавити синдром токсичног са поремећајима централног нервног система и кардиоваскуларном систему, као и постангинознои сепсе. Релативно честе компликације ангине, посебно код људи ослабљена и ХИВ инфекција, гнојав процеси дешавају у суседству.

Флегмоноус тонсиллитис

Куинси или акутни паратонзиллит - акутна упала гнојни околоминдаликовои ткива које настаје примарних или секундарних после 1-3 дана након фоликула или лацунар ангине. У већини случајева, процес је једностран. Најчешће куинси се јавља код особа узраста 15-40 година, бар - у доби од старих и веома ретке мање од 15 година - млађа од 6 година.

Етиологија и патогенеза. Као етиолошки фактор су пиогених бактерија, најчешће Стрептоцоццус, које продиру у ткиво из дубоких паратонсиллар упала крајника празнина у кршење интегритета миндаликовои псеудоцапсуле. Постоје три облика болести: едематични, инфилтративни и апсцеси. Могући и абортивни облици перитонсилитиса, који се завршавају у прве две фазе.

Локализација перитонсиллар инфламације може бити различита (Слика 3).

Сл. 3. Различите локализације перитонсиларног апсцеса: а - горња антериорна локализација апсцеса; б - медијалном локализацијом апсцеса; ц - постериорна локализација апсцеса; 1 - горњи пол амигдала; 2 - дубоки (латерални) делови амигдала; 3 - задњи део амигдале

Симптоми и клинички ток. Карактерише се оштрим спонтаним једностраним боловима у грлу, који приморавају пацијента да одбије да једе и пије. Глас постаје назал, говор - нејасан; пацијент даје глави принудну позицију са нагибом напред и према апсцесу. Због пареса меког непца, течна храна, када покушава да прогута, улази у назофаринкс. Појављује се контрактура темпоромандибуларног зглоба на страни апсцеса, ометајући отварање уста. Из уста постоји непријатан мирис са додатком мириса ацетона, у њему је присутна обилна саливација. телесна температура расте до 40 ° Ц, општег стања умерене јачине, јаку главобољу, тешке слабост, умор, бол у зглобовима, грудима, регионалних лимфних чворова драматично увећане и болним то палпацију.

Од 5. до 7. дана откривен је посебан пролаз меке палате, најчешће преко горњег пола амигдала. Са фарингоскопијом, оштра хиперемија и отицање меког неба. Амигдала се помера на средњу линију и доле. У региону апсцеса који се развија, дефинише се оштро болан инфилтрат, који штрчи према орофаринксу. Са зрелим апсцесом на врху овог инфилтрата, мукозна мембрана и зид апсцеса се разређују и кроз њих се појављује гнездо као бело-жуто место. Након спонтане дисекције апсцеса или хируршког отварања, стање пацијента драматично се побољшава, али следећег дана гној се поново акумулира у апсцесовој шупљини и све знаке болести се настављају. Разређивање ивица реза, уклањање гњида и прање апсцесне шупљине са антисептиком поново доводе до нестанка болова, слободног отварања уста и побољшања општег стања.

Компликације: Цаверноус синуса тромбоза, аррозионное крварење из крвних судова који хране крајнике или посуде се протежу у парафарингеалном простор парафарингеални апсцес.

Дијагноза и диференцијална дијагноза ангине. Типично, дијагноза сваког облика вулгарног ангине а куинси није тешко, али појава запаљенских промена у лимпхаденоид грла прстену није увек показатељ баналном облика болести. Дакле, ако имате упалу у грлу, они треба разликовати првенствено љарлаха, дифтерије, малих богиња, грипа, катар акутне ТТП, акутне фарингитиса и промене у грлу, која се појављује у других заразних болести. У клиничкој пракси често је неопходно направити разлику лацунар крајницима, нарочито у облику одвода, са локализованим дифтерија грло.

Лечење ангина. Третман вулгаран ангина пекторис се обично обавља код куће, према одређеним правилима контроле инфекције (посебно ограђен екрана или спаваћу собу, појединачне судове и тоалете, контакт граница са члановима здраве породице, са изузетком приступа пацијенту детета). У раним данима прописаног одмор у кревету, пију доста течности (воћни сокови, чај са лимуном, млеко, алкалне минералне воде, сок од бруснице домаће), рационално богата витаминима и протеинима (месо бујон) и угљеним хидратима. Монитор функцију црева, када знаци кардиоваскуларних обољења посета пацијената лекар.

У мање тешким ангине без израженог тровања прописаном унутра лекови на бази сулфонамида (Котримоксазол, норсулфазол, стрептоцид, сулфадиметоксин, сулфадимидин, сулфален-меглумин ет ал.). Лекови избора су амбазон, Фарингосепт, хексетидин, ингалипт ет ал. Средства актуелна и системско дејство. Када ангина умерених и тешка на сулфонамиде од првог дана болести додатог антибиотика пеницилина, тетрациклини, флуороквинотин, цефалоспорине, итд Пацијенти са реуматизам и постојеће болести бубрега уз антибиотика прописује ацетилсалицилне киселине 0.5 г 3-4 пута дневно и аскорбинска киселина 0,1-0,3 г 4 пута дневно са обилним пићем.

Третман перитонсиларног апсцеса подељени у конзервативни "полухируршки" и хируршки.

Конзервативни третман (као и код ангине змерне тежине) може дати позитиван ефекат само на самом почетку болести. У већини случајева то не утиче на развој запаљеног процеса и само продужава сазревање апсцеса. Спречавање упале може бити олакшано превентивним отварањем инфилтрата чак и пре фазе сазревања апсцеса или чак такозване апсцес-тонилектомије у "врућем" времену.

У оним случајевима где је место дисекције апсцеса тешко одредити, дијагностичка пункција се врши у правцу његове намераване локализације.

Пункција перитонсиларног апсцеса: апликацијска анестезија; вколи дуга и дебела игла на шприц у тачки донекле нагоре и унутра од последњег доњег молара у смеру процењеног локализације апсцеса. Ако гној је примљен, апсцес отварање и не производе конзервативна позадина проток узети чекање, јер и сама доприноси бушити или регресија на упалног процеса, или убрзава сазревање апсцес са накнадном манифестацију или спонтаног отварања.

Полу-хируршко отварање перитонзилног апсцеса се састоји у његовом отвореном отварању (слика 4).

Сл. 4. Отварање перитонсиларног апсцеса са тупим путем кроз супамакел фосу

Примена анестезије и површна инфилтрација, без продора у шупљину апсцеса. У превладавајућој фосси, превазилажење отпорности ткива, улази у затвореној форми, на пример носни коронканг до дубине од 1-1,5 цм, покушавајући да продре у шупљину апсцеса. Након тога, подлоге се узгајају и произведу од њих 2-3 нагоре напред, назад и надоле, покушавајући да одвоје предњи лук од амигдале. Ако се апсцес успешно отвори, његов садржај одмах се улије у оралну шупљину. Потребно је осигурати да се гнојне масе не прогутају или уђу у респираторни тракт. За то, када се гној изолује, пацијентова глава нагиње напред и доле.

Након отварања апсцеса, пацијенту се препоручује испирање фаринге са разним антисептичним растворима или одјевима биља (камилица, жалфија, шентјанжевина, мента). Такође је могуће испирати апсцесну шупљину антисептиком користећи тупу канилу. Следећег дана или два, манипулација се понавља (без претходне анестезије).

Хируршки третман перитонсиларног апсцеса провести у сједишту. Помоћник поправља главу пацијента иза пацијента. Користите ожичени ланцет, чије се оштрило умотава лепком, тако да се њен крај остаје слободан 1-1,5 цм (спречава дубље уметање инструмента). Ланцет се пребацује у место највеће избочине апсцеса (Слика 5, а) или до тачке која одговара средини тачке која се извлачи из основе језика до последњег доњег молара (б).

Сл. 5. Обдукција перитонзиларног апсцес од посекотина (Извор: атлас оперативни оториноларингологије / ур В. Погхосова М, 1994.): И - одређивање локација слузокоже рез; б - рез на слузници на месту највећег избочина; ц - стратификација дубљих ткива на тупим начинима; д - сечити линију на отвору задњег паратонсиларног апсцеса; Стрелице указују на линије пресека

Након пенетрације скалпела у апсцесну шупљину, рез се повећава надоле за 2-2,5 цм дуж предњег палатног лука. Затим пенетрирајте дубоко у шупљину апсцеса помоћу тупих инструмената (б) према месту од ког је гној добио од пункције. Филијале инструмента се узгајају, а уз успешан рад, одмах из реза се појављује густо кремасто густо гумење мирисом са додатком крви. Ова фаза операције је јако болно упркос анестезије, али након 2-3 минута, пацијент доживљава значајан олакшање, спонтани бол је нестао, уста почиње да се развија готово у потпуности и након 30-40 минута телесна температура падне до ниског степена, а 2- 3 сата је нормализовано. Обично током следеће ноћи ивице реза се лепе заједно и до јутра следећег дана поново се појављују болови и тешкоће отварања уста. Због тога се ивице рана понављају. Овај поступак треба поновити ноћу. Након отварања апсцеса, пацијенту је прописано топло (36-37 ° Ц) испирање са различитим антисептичним растворима, а за 7 дана препарат сулфаниламида и антибиотик. Потпуно опоравак у одсуству компликација обично долази до десетог дана након дисекције апсцеса.

Абсцесс-тонсиллецтоми, ако се операција одвија под локалном анестезијом, она је повезана са значајним морбидитетом, али присуство гнева у проксималном делимичном простору олакшава секрецију амигдала.

Индикације на апсцес-тонзилектомију: 1) поновљена ангина, компликована перитонсиларним апсцесом; 2) продужени ток перимондалног апсцеса; 3) развој септикемије; 4) крварење из близине манделије после дисекције апсцеса. У другом случају, зависно од крварења интензитета пре вађења крајника препоручује се узме провизорна лигатуре спољашње каротидне артерије иу најкритичнијим фазама операције стезање његова специјално еластични (софт) васкуларну цламп. Након облоге у рану крвотворног суда, спона се ослобађа и оперативни реж се проверава за крварење.

Компликације. Могу се појавити у сусједству и на даљину, као и код других облика ангине. Ако усред болести долази олакшање откривању уста и бола без отварања апсцес са прогресивним погоршања општег стања и појава отока под углом од доње вилице, то указује на пробој гноја у перипхарингеал простору.

Оториноларингологија. В.И. Бабиак, М.И. Говорун, Иа.А. Накатис, А.Н. Пасцхинин